Ensefalopati hipertensi (hipertensi) (HE) ialah pelanggaran aktiviti otak terhadap latar belakang hipertensi malignan. Menurut ICD-10, ensefalopati hipertensi akut dikodkan sebagai I67.4. Istilah ini diperkenalkan pada tahun 1928 oleh Oppenheimer dengan kerjasama Fishberg untuk menggambarkan bentuk encephalopathy tertentu ini. Walaupun keadaan sedemikian boleh berlaku dalam pelbagai penyakit (dengan eklampsia, peningkatan mendadak dalam tekanan, hipertensi sedia ada, nefritis akut, tumor adrenal, dll.), bahaya terbesar datang dari krisis hipertensi. Ia menyebabkan gejala akut dengan gangguan kognitif dan nekrosis tisu.
Bagaimanakah hipertensi menjejaskan sel otak?
Walaupun satu lompatan tekanan untuk otak tidak akan berlalu tanpa jejak. Peraturan nada venula dan arteriol terjejas. Sasarannya bukan sahajaotak, tetapi juga jantung dan buah pinggang. Dengan sedikit peningkatan tekanan, kekejangan pelindung kapal kecil mula-mula bermula. Ini dilakukan oleh badan untuk mengelakkan pecah dan tekanannya.
Jika tekanan kekal tinggi untuk masa yang lama, lapisan otot salur darah mula hipertrofi. Hasilnya ialah penyempitan lumen kapal dan penurunan perfusi darah. Hipoksia berlaku pada tahap yang berbeza-beza. Yang paling sensitif kepada hipoksia ialah otak. Yang menyebabkan gejala neurologi.
Oleh itu, dengan sebarang bentuk HE, hemodinamik otak terganggu, dan tisu otak rosak sehingga nekrosis. Semua ini berlatarbelakangkan hipertensi jangka panjang, yang sukar dikawal.
Ensefalopati hipertensi akut mengikut ICD dibezakan sebagai jenis ensefalopati berasingan yang berlaku dengan hipertensi bergejala. Pada mulanya, kebanyakan kapal kecil terjejas, tetapi patologi dengan cepat mula digabungkan dengan penglibatan berkaliber lain. Bentuk ini biasanya menunjukkan dirinya terhadap latar belakang krisis hipertensi. Menurut ICD-10, ensefalopati hipertensi akut mempunyai kod berikut - I67.4. Pada masa yang sama, tahap tekanan mungkin berbeza pada pesakit hipo dan hipertensi.
Untuk pesakit hipertensi, angka berbahaya berkisar antara 180-190 mm Hg. Art., dan dalam pesakit hipotensi - dalam 140/90. Walau apa pun, kita bercakap tentang meningkatkan norma.
Pakar memanggil keadaan encephalopathy hipertensi ini sejenis manifestasi krisis hipertensi. Bentuk patologi kronik adalah lebih biasa.
GE dalam bentuk akut
PRU akut ialah keadaan kecemasan dan bantuan segera diperlukan. Jika tidak, komplikasi diperlukan dalam bentuk edema serebrum, strok hemoragik, serangan jantung, kematian.
Ensefalopati hipertensi akut mengikut ICD-10 mempunyai kod I67.4. Encephalopathy hipertensi vaskular disirkulasi dianggap sebagai manifestasi yang berasingan. Ia boleh dilakukan pada sebarang umur.
Patologi berlaku pada latar belakang hipertensi - krisis. Keterukan terhadap latar belakang mereka dalam bentuk PRU adalah rantaian sedemikian. Perkembangannya lebih cepat daripada bentuk ensefalopati disirkulasi yang lain.
Diagnosis "encephalopathy hipertensi dyscirculatory" dibuat dengan kerosakan kronik pada tisu otak akibat bekalan darah yang tidak mencukupi. Perkembangannya secara beransur-ansur dan progresif. Diiringi oleh perubahan morfologi dalam tisu otak, kefungsian terjejas dan boleh menyebabkan demensia, ketidakupayaan dan ketidakupayaan.
Punca masalah
Punca utama HE (ensefalopati hipertensi mengikut ICD berkod I67.4) ialah bentuk hipertensi yang diabaikan. Dalam kes ini, ia boleh menjadi primer dan sekunder, iaitu, terhadap latar belakang penyakit lain yang disertai oleh lonjakan tekanan: kerosakan buah pinggang (pyelonephritis kronik, glomerulonephritis, hidronephrosis), hipertiroidisme.
Patologi kelenjar adrenal dan pituitari - pheochromocytoma, fungsi berlebihan korteks adrenal atau dalam zon glomerular - aldosteron, aortaaterosklerosis.
Bagi pesakit hipertensi, hipertensi yang tidak terkawal adalah berbahaya, perubahan berkembang dengan cepat terutamanya apabila ubat antihipertensi ditinggalkan. Krisis hipertensi yang berulang, di mana saluran darah cepat haus dan menjadi lebih nipis. Kebolehtelapan mereka meningkat dan terdapat impregnasi hemoragik yang cepat pada tisu otak. Terdapat juga turun naik yang bertujuan untuk menormalkan tekanan, hipotensi dengan aliran darah yang perlahan. Hipertensi nokturnal lebih kerap terpendam.
Tekanan nadi tinggi adalah satu lagi faktor penting. Jika perbezaan antara tekanan atas dan bawah melebihi 40 mm Hg. Seni. - perjalanan penyakit vaskular semakin teruk. Tekanan sedemikian sentiasa menjejaskan dinding vaskular dan memberi beban pada radas otot dinding vaskular.
Faktor risiko
Faktor risiko termasuk:
- Penyimpangan dalam kerja saluran darah dan jantung yang tidak didiagnosis dalam masa.
- Penyakit buah pinggang (kongenital atau diperoleh) dan otak.
- Keadaan saluran darah tidak stabil. Keterlaluan apa-apa jenis - fizikal dan mental.
- Rawatan hipertensi yang salah atau tidak teratur.
- Gangguan makan dan kurang aktiviti fizikal, tabiat buruk.
Ensefalopati hipertensi (ensefalopati hipertensi mengikut kod ICD-10 I67.4) juga boleh diprovokasi oleh:
- obesiti, usia tua, diabetes;
- enggan atau beralih kepada ubat antihipertensi lain tanpa berunding dengan doktor;
- eklampsia dengan edema,tekanan darah tinggi dan proteinuria;
- tumor adrenal;
- ketagihan kepada sesetengah ubat - steroid, kafein, doping sukan;
- tekanan terhadap latar belakang masalah sedia ada dengan saluran darah;
- ekologi buruk juga boleh memudaratkan kapal;
- hipotermia sistematik badan.
Di bawah keadaan tertentu, diagnosis ensefalopati hipertensi (kod ICD I67.4) boleh dibuat kepada sesiapa sahaja.
Pathogenesis
Apabila terdapat kekurangan nutrisi yang dihantar ke vesel, perubahan berlaku pada dindingnya dalam bentuk penurunan nadanya. Seterusnya datang penebalan otot-otot dinding pembuluh dan lumennya menyempit. Hipoksia menjadi lebih teruk. Ini seterusnya memburukkan keadaan serabut saraf.
Kekejangan arteriol serebrum membawa kepada hipoksia dan kekurangan nutrisi untuk sel otak, iskemia serebrum kronik berkembang. Selanjutnya, perubahan degeneratif berlaku dalam struktur serebrum. Jika terdapat aterosklerosis, ia hanya memburukkan lagi keadaan.
Medula putih terjejas lebih awal daripada yang lain, infark lakunar berkembang di sini dan demielinasi serabut saraf berlaku.
Perubahan ini meresap dan menjejaskan kedua-dua hemisfera secara simetri. Lesi mula-mula berlaku di sepanjang ventrikel, kemudian ia meluaskan ruangnya - ia merebak secara periventrikular.
Kepentingan langsung dalam perkembangan OGE ialah kekejangan arteriol kecil yang berlebihan yang masuk ke dalam kapilari, kebolehtelapannya meningkat dan lumpuh danbentuk akut GE.
Bentuk tajam
Krisis hipertensi dengan tekanan darah melebihi 180-190 mm Hg. Seni. menyebabkan, sebagai peraturan, perubahan serius dalam tisu kapal. yang mana? Apabila terdapat halangan untuk pergerakannya, iaitu: lumen vesel yang sempit atau plak pada dinding, darah bertindak balas terhadap ini dengan penampilan pendarahan di sepanjang dinding pembuluh. Nada urat meninges lembut berubah dan tekanan intrakranial meningkat. Ia menyebabkan kemunculan gejala neurologi. Encephalopathy hipertensi akut - akibat daripada krisis hipertensi; tetapi ia juga menjadi petanda strok dengan perkembangan seterusnya kecacatan dan kematian. 16% daripada komplikasi krisis adalah OGE.
Simptom
Klinik ensefalopati hipertensi akut termasuk:
- Menimbulkan sakit kepala yang tidak tertanggung.
- Mula-mula ia diletakkan di bahagian belakang kepala, kemudian ia menjadi tumpah, i.e. berkembang.
- Sakit tidak hilang dengan analgesik. Selalunya ini disertai dengan loya dan muntah tanpa kelegaan. Ensefalopati hipertensi akut paling kerap berlaku semasa krisis hipertensi.
- Penglihatan tiba-tiba merosot akibat bengkak cakera optik, lalat gelap dan bintik-bintik muncul di hadapan mata.
- Pening yang teruk. Batuk dan bersin serta ketegangan lain pada otot leher memburukkan lagi keadaan.
- Pendengaran bertambah teruk - deringan dan tinnitus muncul.
- Sawan dan gejala meningeal berlaku tanpa keradangan (meningismus).
- Ambang sensitiviti permukaanmeningkat.
Secara amnya, ini adalah simptom krisis hipertensi, tetapi dengan penglibatan disfungsi otak. Sekiranya tiada rawatan yang betul, kematian besar-besaran neuron dan kemunculan fokus iskemia baharu berlaku.
Simptom utama klinik ensefalopati hipertensi akut juga termasuk:
- keadaan tercengang didahului oleh pengujaan yang beralih ke paresis;
- denyut jantung perlahan;
- kebas hujung lidah, jari, orientasi dalam ruang terganggu;
- gait menjadi goyah.
Suhu badan mungkin meningkat. Serangan boleh mengambil masa beberapa jam atau bertahan sehingga 2 hari. Selanjutnya, strok hemoragik berkembang, edema serebrum dan kematian jika tiada bantuan diberikan.
Ensefalopati hipertensi akut dengan itu menduduki kedudukan pertengahan antara krisis dan strok.
Faktor penentu ialah bilangan tekanan: semasa serangan adalah sehingga 250-300, yang lebih rendah adalah sehingga 130-170. Tetapi saluran darah mengembang. Mereka tidak lagi sempit, dan kebolehtelapannya meningkat. Dalam tisu otak, aliran darah terganggu, dengan kekurangan plasma, protein, dan oksigen, edemanya berkembang. Tumpuan kecil nekrosis berkembang.
Ensefalopati hipertensi akut juga merupakan salah satu tanda awal strok, jadi pesakit pertama sekali perlu bertenang dan menghubungi ambulans.
Diagnosis
Algoritma diagnostik termasuk:
- Pemeriksaan wajib oleh pakar neurologi. Pada peringkat awal, status mungkin tidakdilanggar, tetapi anisoreflexia berlaku lebih awal daripada yang lain. Ujian kognitif khas menentukan kecacatan mnestik, praksik dan gnostik pada tahap yang berbeza-beza.
- Perundingan dengan pakar kardiologi akan mengenal pasti dan mengesahkan kehadiran hipertensi.
- Status mental dinilai oleh pakar psikiatri melalui perbualan, pemerhatian dan ujian.
- Diagnosis boleh menjadi sukar kerana persamaan simptom kemalangan serebrum, jadi CT dan MRI saluran otak perlu dilakukan. Dalam kes ini, perubahan fokus dikesan di otak - edema serebrum. Ia juga membolehkan untuk mengenal pasti perubahan degeneratif yang meresap, fokus infark lacunar yang lalu pada pesakit dengan peringkat II-III HE, untuk mengecualikan patologi organik otak yang lain. Gambar ujian darah tidak bermaklumat, tetapi kehadiran hiperkolesterolemia adalah penting.
- Pada perundingan pakar oftalmologi - bengkak pada cakera optik. Terdapat peningkatan tekanan di dalam tengkorak.
- EEG - ketidakselarasan irama utama, terutamanya di kawasan oksipital. ECG - hipertrofi dinding ventrikel kiri, perubahan distrofi dalam miokardium.
- Penyelidikan hemodinamik serebrum: ultrasound saluran serviks dan tengkorak. Kajian ini mendedahkan tahap penyempitan arteriol, penyetempatan dan kelazimannya.
Komplikasi
OGE ialah keadaan mendesak yang, jika tidak dirawat, membawa kepada:
- come;
- infarksi otak;
- strok;
- IM;
- edema serebrum,
- pendarahan intrakranial dankematian.
Rawatan
Pesakit tertakluk kepada kemasukan ke hospital mandatori di unit rawatan rapi dan pemerhatian seluruh pasukan doktor: resusitasi, pakar neurologi, pakar bedah saraf, pakar mata, dsb.
OGE yang didiagnosis memerlukan penggunaan ubat bertindak panjang.
Adalah wajib untuk menetapkan diuretik yang melegakan pembengkakan tisu otak - Furosemide, asid etacrynic, Lasix, dll. Ia juga penting untuk mengawal elektrolit darah untuk mengelakkan iskemia otak menyeluruh.
Anda tidak boleh dengan cepat mengurangkan tekanan yang ada, prosesnya mesti beransur-ansur. Semasa jam pertama, penurunan tidak boleh melebihi 20% untuk sistolik dan 15% untuk diastolik, dan dalam 24 jam berikutnya, tekanan sepatutnya sudah menjadi optimum untuk subjek ini. Tekanan diastolik tidak boleh jatuh di bawah 90 mmHg
Dengan ketidakseimbangan tajam aliran darah serebrum yang kuat, penurunan tekanan sistolik sepatutnya lebih perlahan: tekanan atas tidak melebihi 15%, tekanan bawah adalah 10% daripada paras normal.
Untuk mempercepatkan penurunan awal tekanan darah, natrium nitroprusside diberikan secara intravena (0.3-0.5 mcg / kg dalam 1 min.) - ia membolehkan anda mengawal penurunan tekanan darah.
Selain itu, ubat tindakan utama ("Clonidine" dan "Clonidine") digunakan secara intravena dalam bentuk penitis dalam salin atau dalam aliran 1-2 ml.
Keputusan yang baik diberikan oleh agen antihipertensi - "Hipostat", ia menormalkan tekanan dalam masa beberapa minit.
Seterusnya, anda boleh beralih ketablet - adrenoblocker, antagonis ion kalsium ("Nifedipine" - meningkatkan aliran darah serebrum), perencat ACE ("Enalapril", "Captopril" - mengoptimumkan nada vaskular), diuretik dan ubat lain.
Prednisolone, Dexamethasone ditetapkan untuk mencegah edema baru dan mengurangkan edema yang sedia ada.
Dalam rawatan ensefalopati hipertensi akut dengan kehadiran sindrom sawan, Relanium ditetapkan.
"Magnesia", "Eufillin" juga akan mempunyai kesan menenangkan dan sedatif. Memandangkan pelanggaran proses pengoksidaan lipid, antioksidan ditetapkan:
- penitis dengan "Mexidol" 400 mg;
- "Ceraxon" 1000 mg setiap satu;
- "Cytoflavin" 10 ml secara intravena.
Adalah sangat baik untuk menggabungkannya dengan pengaktif glukoneogenesis: mildronate 10-20 ml secara intravena sebagai penitis.
Ubat prophylactic ialah "Cavinton" dan "Vinpocetine" selama 3 bulan. Hirudoterapi mempunyai kesan yang baik.
Langkah pencegahan
Berdasarkan sebab, kami boleh merumuskan senarai langkah yang mencukupi yang jelas:
- rawatan hipertensi yang kerap dan tepat pada masanya;
- rawatan patologi provokatif kronik diabetes - aterosklerosis, obesiti;
- berhenti merokok dan minum;
- pemakanan seimbang dengan betul;
- langkah pencegahan antioksidan dan angioprotektif.
Langkah utama ialah mengawal tekanan pada tahap optimumtahap. Ini akan membantu mencegah perkembangan ensefalopati.
Memandangkan perkembangan GB melalui 3 peringkatnya, pada peringkat 3 ensefalopati terdapat pada hampir setiap pesakit. Oleh itu, adalah penting untuk mencegah peralihan hipertensi ke peringkat 3. Adalah penting untuk mengecualikan lompatan tekanan malam dan turun naik latar belakang yang tajam pada waktu siang. Harus diingat bahawa hanya peringkat awal pelanggaran boleh diterbalikkan. Pada masa hadapan, rawatan yang betul pun tidak memberi kesan dari segi mengurangkan kemerosotan fungsi mental dan motor.
