Degenerasi toksik hati dicirikan oleh toksikosis yang teruk, degenerasi lemak dan nekrosis sel hati. Anak babi penyedut menderita penyakit ini, bersama-sama dengan weaners dan gilts, pada musim luruh dan musim sejuk. Pada masa yang sama, kematian yang ketara diperhatikan dari Disember hingga Januari. Di pelbagai kompleks perindustrian, patologi ini diperhatikan pada semua tempoh tahun.
Etiologi dalam haiwan
Distrofi toksik hati berkembang terutamanya di ladang-ladang di mana babi dan anak lembu diberi makanan rendah biologi untuk masa yang lama dan disimpan dalam keadaan yang dicirikan oleh iklim mikro yang tidak memuaskan. Penyebab utama distrofi toksik organ ini adalah mabuk, yang disebabkan oleh memberi makan makanan yang rosak dan terkena acuan kepada haiwan, serta produk yang mengandungi alkaloid bersama saponin danracun mineral.
Penyakit ini sangat kerap direkodkan di kawasan yang dicirikan oleh kekurangan bentuk selenium yang boleh diasimilasikan dalam tanah. Punca distrofi hati toksik pada haiwan boleh menjadi pelanggaran nisbah protein dan karbohidrat dalam diet, bersama-sama dengan kekurangan metionin, cystine, kolin, dan, sebagai tambahan, vitamin E. Dalam kes ini, sejumlah besar underoxidized produk terbentuk yang sangat toksik kepada badan. Penyakit ini juga muncul dengan penggunaan antibiotik yang tidak sistematik dan berpanjangan yang berkaitan dengan siri tetrasiklin, dan penggunaan ubat antibakteria lain juga merupakan faktor dalam perkembangannya.
Bahan toksik yang datang bersama makanan dan terbentuk di dalam badan terhadap latar belakang senak dan proses metabolik perantaraan, selepas penyerapan menembusi hati. Sudah di dalam badan, bergantung pada dos dan tempoh pengambilannya, pelbagai proses muncul, contohnya, aktiviti enzim oksidatif mungkin berkurangan, penurunan mendadak dalam tahap glikogen dicatatkan, dan pada masa yang sama, penyusupan lemak berkembang dan pecahan sel hati direkodkan, dan seterusnya - nekrosis hati.
Penyusupan lemak dalam kombinasi dengan nekrosis organ terutamanya kemajuan dengan kehadiran kekurangan dalam diet sistin, metionin, kolin dan tokoferol, termasuk. Ketiadaan atau kekurangan faktor lipotropik ini membawa kepada fakta bahawa asid lemak yang baru terbentuk tidak terlibat dalam sintesis fosfolipid, tetapi disimpan di dalam hati dalam bentuk trigliserida. Kepadaproses pemendapan lemak yang sama dalam organ ini membawa kepada penurunan tahap pengoksidaan akibat penurunan aktiviti lipolitik. Seterusnya, ketahui faktor yang mempengaruhi penampilan penyakit ini pada haiwan.
Punca penyakit pada anak lembu dan anak babi
Penyakit ini terutamanya menyerang anak babi bersama-sama dengan sepuhan dan anak lembu semasa tempoh bercerai susu dan penggemukan. Di kompleks perindustrian yang pakar dalam menggemukkan ternakan, di ladang dan ladang di mana peraturan pemakanan dilanggar (makanan toksik diperkenalkan dalam kuantiti yang banyak), penyakit itu merebak secara besar-besaran, menyebabkan kerosakan ekonomi yang ketara akibat penyembelihan haiwan secara paksa dan kematian.
Distrofi hati toksik pada anak lembu dan babi boleh terbentuk akibat penyakit lain (berjangkit, gastroenteritis pelbagai asal, sepsis), sementara terdapat peningkatan proses penyerapan produk toksik ke dalam darah.
Simptom
Pada anak babi yang menyusu, penyakit ini paling kerap akut dan mungkin dicirikan oleh tanda-tanda pergolakan, degupan jantung yang cepat dan sesak nafas. Haiwan berada dalam keadaan tertekan. Suhu badan kadangkala meningkat kepada 40.8 darjah, dan kemudian turun dan menjadi tidak normal. Dengan distrofi hati toksik pada anak babi, kekuningan pada selaput lendir dan kulit kadangkala boleh berlaku bersama-sama dengan muntah, dan sembelit digantikan dengan cirit-birit.
Dengan latar belakang semua ini, sejumlah besar bilirubin memasuki darah haiwan dan oliguria terbentuk. Dalam air kencing dengan tinggigraviti tentu mengandungi bilirubin, urobilin dan protein. Terhadap latar belakang ketidakcukupan aktiviti jantung dalam distrofi hati toksik pada babi dan anak lembu, telinga biru, kulit dan perut diperhatikan. Bentuk penyakit ini selalunya membawa maut.
Bentuk penyakit subakut dan kronik direkodkan terutamanya di kalangan anak babi yang dipisahkan susu, dan ia dicirikan oleh tanda-tanda yang kurang jelas. Mungkin terdapat kemurungan keadaan umum bersama-sama dengan kehilangan selera makan, kadang-kadang muntah dan cirit-birit. Suhu mungkin dalam had biasa atau rendah. Jaundis pada membran mukus dan kulit dalam perjalanan kronik jarang diperhatikan.
Diagnosis
Penyakit ini ditentukan berdasarkan maklumat anamnestik, dinamik perkembangan gejala klinikal, berdasarkan hasil ujian makmal makanan, air kencing, darah dan perubahan patologi dalam organ parenkim.
Perubahan anatomi sebahagian besarnya bergantung kepada faktor etnologi. Pada peringkat awal perkembangan penyakit ini, hati pada haiwan sedikit membesar, ia mempunyai tekstur yang lembik dan mempunyai warna kuning. Dengan perkembangan nekrosis parenchyma, kelenturan dengan kedutan organ lebih ketara, manakala naungan adalah tanah liat atau merah. Perubahan degeneratif dalam otot jantung dan buah pinggang diperhatikan. Organ itu boleh bengkak, longgar, hiperemik, kadang-kadang dengan pendarahan, dan membran mukus sistem pencernaan ditutup dengan rahsia likat. Perhatikan hakisan dan ulser.
Rawatan
Sebelum iniDi atas semua, adalah penting untuk menghapuskan punca penyakit. Dengan perkembangan distrofi hati toksik akut, perut dan usus dibasuh dengan air suam atau larutan kalium permanganat menggunakan probe dan enema. Di dalam, 100 gram minyak kastor diperkenalkan, 50 - bunga matahari, 30 - rami dan 100 - biji rami. Diet kelaparan ditetapkan selama dua belas jam. Selanjutnya, haiwan yang sakit diberi makanan pemakanan (kita bercakap tentang susu, susu skim, jeli oatmeal, bijirin cecair daripada oatmeal dan gandum barli, yogurt).
Selain itu, kultur sup asidofilik (dari 20 hingga 40 mililiter) ditetapkan dua kali selama lima hingga tujuh hari. Hydrolysin disuntik secara subkutan, dan komponen lipotropik dalam bentuk kolin klorida, tokoferol asetat dan metionin diberikan secara lisan. Pada masa hadapan, haiwan dipindahkan ke diet makanan karbohidrat dengan jumlah protein, vitamin, asid amino dan bahan mineral yang diperlukan.
Larutan glukosa
Pada permulaan perkembangan distrofi hati toksik, suntikan subkutaneus larutan glukosa sepuluh peratus pada dos 20 hingga 50 mililiter adalah berkesan, di samping itu, natrium selenit digunakan dalam jumlah 0.2 miligram sekilo. berat haiwan dan suntikan intramuskular kalsium glukonat. Ubat ini digunakan dua kali sehari, jika tiada glukosa, susu dengan gula, infusi jerami, jeli dan bubur boleh diberikan di dalamnya. Jika perlu, ubat jantung ditetapkan.
Pencegahan
Sebagai sebahagian daripada pencegahan, adalah penting untuk sentiasa memantau nilai pemakanan produk,kualiti kebersihan makanan, dan pada masa yang sama syarat memelihara anak lembu dan babi. Komposisi diet mesti termasuk, mengikut piawaian sedia ada untuk setiap kategori umur, asid amino penting dalam bentuk lisin, metionin, sistin, serta satu set mineral dan pelbagai vitamin. Sebarang suapan mesti kerap diperiksa untuk ketoksikan.
Di ladang yang kurang bernasib baik, untuk tujuan pencegahan, suntikan intramuskular larutan natrium selenit 0.1% disyorkan (sekali dua puluh lima hari sebelum farrowing pada kadar 0.1 miligram setiap kilo berat haiwan).
Protokol bedah siasat anak lembu
Menurut protokol bedah siasat anak lembu, dengan distrofi hati toksik, haiwan yang sakit mengalami degenerasi lemak dan nekrosis sel. Organ, sebagai peraturan, diperbesarkan dalam jumlah, kapsul berwarna tidak sekata dan tegang, dan pada latar belakang umum terdapat fokus warna kekuningan dengan konsistensi yang lembik, yang mudah dimusnahkan oleh tekanan. Nodus limfa portal tanpa sebarang perubahan. Pundi hempedu dipenuhi dengan hempedu yang agak tebal, dan membran mukusnya adalah baldu, patensi saluran perkumuhan tidak terjejas. Berdasarkan data bedah siasat, dapat disimpulkan bahawa kematian haiwan itu disebabkan oleh distrofi hati toksik.
Ciri patologi
Anatomi patologi distrofi hati toksik berbeza-beza bergantung pada tempoh penyakit. Secara keseluruhan, penyakit ini mengambil masa kira-kira tiga minggu. Pada hari-hari awalorgan membesar dan menggeleber. Ia mengambil warna kuning. Kemudian kapsul menjadi berkedut. Tisu hati biasanya seperti tanah liat. Secara mikroskopik, pada hari-hari pertama penyakit ini, degenerasi lemak hepatosit diperhatikan, yang dengan cepat digantikan oleh nekrosis dan pereputan autolitik dengan pembentukan detritus protein lemak, di mana terdapat kristal tirosin dan leucine.
Semakin berkembang, perubahan nekrotik menangkap semua bahagian lobulus menjelang akhir minggu kedua penyakit ini. Hanya di pinggir mereka kekal jalur sempit hepatosit. Perubahan dalam organ ini mencirikan tahap distrofi kuning. Pada minggu ketiga penyakit ini, hati mungkin berkurangan dalam saiz dan menjadi merah. Ini disebabkan fakta bahawa detritus lemak-protein lobulus mengalami proses fagositosis dan diserap semula.
Penyediaan makro
Penyediaan makro distrofi hati toksik ialah slaid di mana objek terletak, disediakan untuk penyelidikan di bawah mikroskop. Dari atas, objek ini biasanya ditutup dengan kaca penutup nipis. Saiz slaid ialah 25 kali 75 milimeter, dan ketebalannya diseragamkan, yang sangat memudahkan penyimpanan dan pengendalian instrumen.
Kesimpulan
Oleh itu, penyakit ini melibatkan nekrosis progresif besar-besaran. Sebagai peraturan, ini adalah, pertama sekali, keadaan patologi akut, lebih jarang kronik, yang pada haiwan dicirikan oleh nekrosis organ besar-besaran dan kekurangannya. Penyakit ini berkembang paling kerap dengan eksogen danmabuk endogen. Ia juga ditemui dalam hepatitis virus sebagai ekspresi bentuk malignannya. Dalam patogenesis, kepentingan dilampirkan kepada kesan hepatotoksik virus. Faktor alahan kadangkala memainkan peranan.
