Kerosakan toksik pada hati difahami sebagai perubahan struktur patologi dalam tisu (boleh balik dan tidak boleh balik) di bawah pengaruh bahan kimia yang merosakkan. Kod ICD 10 untuk hepatitis toksik ialah K71.
Etiologi
Punca hepatitis kronik ialah: dadah, alkohol, isi rumah, sayur-sayuran dan racun industri.
- Kerosakan hati toksik dadah. Gejala mungkin berlaku dengan satu dos besar atau penggunaan jangka panjang dos kumulatif kecil ubat tertentu. Contohnya, apabila menggunakan Tetracycline, Paracetamol. Sesetengah bahan boleh menghalang enzim hepatosit. Ini adalah, sebagai contoh: "Erythromycin", "Rifampicin", "Clarithromycin", alkohol, merokok, ubat antikulat dan antiretroviral, penisilin. Juga, bahan antiepileptik sedemikian mempunyai kesan toksik: "Oxacillin", "Flucloxacillin", "Amoxicillin", "Clavulonate"("Amoxiclav"), sulfonamides, "Co-trimaxazole", "Sulfosalazine", "Nifurantoin", "Isoniaid", "Tubazid", "Ftivazid", anticonvulsants. Kod am untuk ICD 10 untuk hepatitis toksik genesis dadah ialah K71. Selanjutnya, ia ditetapkan bergantung pada perubahan morfologi dalam organ.
- Alkohol, dadah. Kod am untuk ICD 10 untuk hepatitis toksik asal alkohol ialah K70.
- Racun industri. Racun perosak, arsenik, fosforus, racun serangga, fenol, aldehid, hidrokarbon berklorin, dsb.
- Racun tumbuhan. Gorchak, ragwort, racun cendawan, dsb. Kod ICD 10 am untuk hepatitis toksik yang disebabkan oleh racun kimia atau sayuran juga K71.
Pathogenesis
Salah satu fungsi hati ialah penghalang. Ia meneutralkan bahan kimia beracun kepada bentuk tidak aktif.
- Apabila bahan hepatotoksik memasuki badan, metabolit aktif terbentuk di dalam hati, yang boleh memberi kesan toksik langsung pada sel atau pengantara imun (ditentukan oleh mekanisme hipersensitiviti). Kedua-dua proses ini menyebabkan sitolisis, nekrosis hepatosit. Hepatitis akut atau kronik berkembang.
- Selain itu, ubat-ubatan dan metabolitnya boleh mengurangkan pengoksidaan mitokondria dalam sel dan memindahkan metabolisme di dalamnya ke laluan anaerobik. Sintesis lipoprotein berketumpatan rendah terganggu, dan trigliserida terkumpul dalam hepatosit. Pesakit mengalami degenerasi lemakhati. Sebilangan besar kemasukan lemak dalam sel membawa kepada steatonecrosis.
- Fungsi enzim dan protein pengangkutan dalam sel juga boleh terganggu tanpa kerosakan pada hepatosit itu sendiri, hiperbilirubinemia dan peningkatan gamma-glutamyl transferase berlaku. Ujian fungsi hati yang lain tidak berubah.
- Sekatan enzim pengangkutan, kerosakan pada hepatosit menyebabkan kolestasis, sintesis terjejas atau pengangkutan hempedu. Hempedu terbentuk dalam hepatosit daripada asid hempedu, bilirubin, dan kolesterol. Kemudian ia memasuki saluran hempedu. Kolestasis intrahepatik adalah intralobular dan ekstralobular. Terdapat juga kolestasis ekstrahepatik, dicirikan oleh halangan aliran hempedu dalam saluran hempedu ekstrahepatik.
Oleh itu, bahan toksik boleh menyebabkan kerosakan hati akut dengan kematian besar-besaran hepatosit dan kronik - dengan pengambilan dos kecil bahan toksik berulang kali.
- Dengan nekrosis hepatosit tanpa berlakunya proses autoimun dan kolestasis, AST, ALT akan meningkat.
- Jika kolestasis hepatoselular bercantum, maka terdapat peningkatan kepada 2 norma alkali fosfatase, ALT, AST, GGTP.
- Dalam kolestasis duktus dengan nekrosis sel, gambaran adalah sama, tetapi ALP meningkat lebih daripada 2 norma.
- Dalam proses autoimun, peningkatan imunoglobulin lebih daripada 1.5 kali ganda ditambah.
Klinik
Jika ketoksikan hati telah berlaku, gejala boleh berkembang secara akut dan perlahan-lahan (kronik). Pesakit mengadu sakit dan berat di hipokondrium yang betul, loya, kekuranganselera makan, kelemahan. Mungkin ada gatal-gatal pada kulit, najis longgar, pendarahan. Pesakit terencat. Pada pemeriksaan, kulit dan sklera adalah ikterik. Dengan kolestasis, warna air kencing menjadi gelap, najis menjadi ringan. Terdapat pembesaran hati dan limpa. Kemungkinan asites, demam. Gejala hepatitis toksik dan rawatan bergantung pada aktiviti proses keradangan.
Diagnosis
Jika hepatitis toksik disyaki, diagnosis dibuat berdasarkan data klinikal, anamnestic, makmal dan instrumental. Ujian darah dan air kencing am, analisis biokimia ditetapkan: ujian hati, tahap protein, sistem pembekuan, lipidogram diperiksa. Analisis untuk imunoglobulin, ultrasound organ perut, endoskopi, MRI, biopsi hati juga ditetapkan.
Rawatan
Ubat utama yang digunakan untuk merawat kerosakan hati termasuk:
- Ursodeoxycholic acid UDCA ("Ursofalk", "Ursosan", "Ursodez"). Ia mengurangkan kolestasis (stasis hempedu), meningkatkan perkumuhan asid hempedu, mempunyai kesan penstabilan membran (perlindungan dinding sel daripada pendedahan kepada toksin), serta hepatoprotektif, imunomodulator, anti-radang (seperti prednisolon), hipokolesterolemik., anti-apoptosis (melambatkan penuaan hepatosit), litolitik (melarutkan batu kolesterol). dengan cholelithiasis), antifibrotik (melambatkan perkembangan sirosis, mencegah kejadiannya), kardioprotektif, meningkatkan sensitiviti insulin, meningkatkan metabolismelipid dan glukosa dalam hati, bertindak sebagai vasodilator.
- Fosfolipid penting ("Essentiale") memulihkan integriti membran sel, mempunyai kesan antifibrotik.
- S-ademeteonin ("Heptral") meningkatkan jumlah bahan dalam sel yang melawan toksin, mengurangkan kolestasis dan peroksidasi lipid.
- Persediaan asid lipoik "Alpha" ("Berlition", "Thioctacid") melawan perkembangan steatosis hati.
- Persediaan artichoke mempunyai kesan koleretik.
- Persediaan Silymarin ("Karsil", "Legalon") mempunyai kesan antifibrotik secara langsung.
Algoritma tugasan
Jadi apakah itu hepatitis toksik? Gejala dan rawatan apakah itu? Mari tambahkan beberapa penjelasan. Menurut cadangan klinikal untuk hepatitis toksik, jika GGTP, alkali fosfatase dinaikkan (terdapat kolestasis), dan AST dan ALT adalah normal atau naik tidak lebih tinggi daripada dua norma, maka UDCA ditetapkan pada dos 15 mg setiap kg (750 - 1000 mg sehari untuk dua dos) selama tiga bulan atau lebih. Jika lebih daripada dua norma (3 - 5), maka "Heptral" ditambah secara intravena pada 400 - 800 mg setiap hari selama 10 - 15 hari.
Dengan tahap normal fosfatase alkali (tiada kolestasis) dan peningkatan dalam ALT dan AST sehingga 5 norma, UDCA 10 mg setiap kg ditetapkan. Dilantik untuk 2-3 bulan "Essentiale", "Berlition" bergantung kepada punca penyakit.
Jika AST, ALT, bilirubin lebih banyakdaripada 5 norma, kemudian glukokortikoid ditambah. "Prednisolone" ditetapkan secara intravena sehingga 300 mg sehari sehingga 5 hari, dengan pemindahan berikutnya ke tablet dan penurunan dos secara beransur-ansur. UDCA dan "Geptral" ditetapkan mengikut skema di atas (di mana fosfatase alkali meningkat). Tambahan vitamin B1, B12, B6, PP diperlukan.
