Apakah kesan inotropik negatif dan positif? Ini adalah laluan eferen yang pergi ke jantung dari pusat-pusat otak dan bersama-sama dengannya adalah peringkat ketiga peraturan.
Sejarah penemuan
Pengaruh saraf vagus pada jantung pertama kali ditemui oleh saudara G. dan E. Weber pada tahun 1845. Mereka mendapati bahawa akibat rangsangan elektrik saraf ini, terdapat penurunan dalam kekuatan dan kekerapan kontraksi jantung, iaitu, kesan inotropik dan kronotropik diperhatikan. Pada masa yang sama, keceriaan otot jantung berkurangan (kesan negatif batmotropik) dan, bersama-sama dengannya, kelajuan pengujaan bergerak melalui miokardium dan sistem pengaliran (kesan negatif dromotropik).
Buat pertama kalinya dia menunjukkan bagaimana kerengsaan saraf simpatik mempengaruhi jantung, I. F. Zion pada tahun 1867, dan kemudian mengkajinya dengan lebih terperinci oleh I. P. Pavlov pada tahun 1887. Saraf simpatetik menjejaskan kawasan jantung yang sama seperti vagus, tetapi dalam arah yang bertentangan. Ia menunjukkan dirinya dalam penguncupan ventrikel atrium yang lebih kuat, peningkatan kadar denyutan jantung, peningkatan keceriaan jantung dan pengaliran pengujaan yang lebih cepat (positifkesan inotropik, kronotropik, bathmotropik dan kesan dromotropik).
Innervation of the heart
Jantung adalah organ yang cukup kuat dipersarafi. Sebilangan besar reseptor yang terletak di dinding biliknya dan di epikardium memberi alasan untuk menganggapnya sebagai zon refleksogenik. Yang paling penting dalam bidang pembentukan sensitif organ ini ialah dua jenis populasi mekanoreseptor, yang kebanyakannya terletak di ventrikel kiri dan atrium: A-reseptor yang bertindak balas terhadap perubahan dalam ketegangan dinding jantung, dan B-reseptor yang teruja semasa regangan pasifnya.
Sebaliknya, gentian aferen yang dikaitkan dengan reseptor ini adalah antara saraf vagus. Hujung deria bebas saraf yang terletak di bawah endokardium adalah terminal gentian sentripetal yang membentuk saraf simpatik. Secara amnya diterima bahawa struktur ini terlibat secara langsung dalam perkembangan sindrom kesakitan, memancar secara segmen, yang mencirikan serangan penyakit koronari. Kesan inotropik menarik minat ramai.
Innervation yang berbeza
Innervation yang berbeza berlaku disebabkan oleh kedua-dua bahagian ANS. Neuron praanglionik simpatetik yang terlibat terletak dalam jirim kelabu di tiga segmen toraks atas dalam saraf tunjang, iaitu tanduk sisi. Sebaliknya, gentian preanglionik bergerak ke neuron ganglion simpatetik (toraks superior). Gentian adalah postganglionik bersama-sama dengan parasimpatetiksaraf vagus mencipta saraf atas, tengah dan bawah jantung.
Keseluruhan organ diserap oleh gentian simpatis, sementara ia bukan sahaja mempersarafi miokardium, tetapi juga komponen sistem pengaliran. Neuron praanglion parasimpatetik yang terlibat dalam pemuliharaan jantung badan terletak di medulla oblongata. Akson yang berkaitan dengannya bergerak di antara saraf vagus. Selepas saraf vagus memasuki rongga dada, cabang-cabang yang termasuk dalam saraf jantung berlepas daripadanya.
Terbitan saraf vagus, yang berjalan di antara saraf jantung, ialah gentian preganglionik parasimpatetik. Pengujaan dari mereka melewati neuron intramural, dan kemudian, pertama sekali, ke komponen sistem pengaliran. Pengaruh yang dimediasi oleh saraf vagus kanan terutamanya ditangani oleh sel-sel nod sinoatrial, dan kiri - oleh nod atrioventricular. Saraf vagus tidak boleh menjejaskan ventrikel jantung secara langsung. Kesan inotropik glikosida jantung adalah berdasarkan ini.
Neuron intramural
Neuron intramural juga terletak di dalam hati dalam jumlah yang besar, dan ia boleh terletak secara tunggal dan berkumpul dalam ganglion. Bilangan utama sel-sel ini terletak di sebelah nod sinoatrial dan atrioventricular, membentuk, bersama-sama dengan gentian eferen yang terletak di septum interatrial, plexus intracardiac saraf. Ia mengandungi semua elemen yang diperlukan untuk menutup arka refleks tempatan. Ia adalah untuk iniAtas sebab ini, radas jantung saraf intramural dirujuk dalam beberapa kes kepada sistem metasympatetik. Apa lagi yang menarik tentang kesan inotropik?
Ciri-ciri pengaruh saraf
Sementara saraf autonomi mempersarafi tisu perentak jantung, ia boleh mempengaruhi keseronokan mereka dan dengan itu menyebabkan perubahan dalam kekerapan penjanaan potensi tindakan dan pengecutan jantung (kesan kronotropik). Selain itu, pengaruh saraf boleh mengubah kadar penghantaran pengujaan elektrotonik, dan seterusnya tempoh fasa kitaran jantung (kesan dromotropik).
Memandangkan tindakan mediator dalam komposisi sistem saraf autonomi mengandungi perubahan dalam metabolisme tenaga dan tahap nukleotida kitaran, secara amnya, saraf autonomi boleh menjejaskan kekuatan kontraksi jantung, iaitu, kesan inotropik.. Di bawah pengaruh neurotransmitter dalam keadaan makmal, kesan perubahan nilai ambang pengujaan kardiomiosit, yang ditetapkan sebagai bathmotropik, telah dicapai.
Semua laluan di mana sistem saraf mempengaruhi pengecutan miokardium dan pengepaman jantung sememangnya amat penting, tetapi adalah kedua kepada mekanisme miogenik yang memodulasi pengaruh. Di manakah kesan inotropik negatif?
Saraf vagus dan kesannya
Hasil daripada rangsangan saraf vagus, kesan negatif kronotropik muncul, dan terhadap latar belakangnya - kesan inotropik negatif (ubat akan dibincangkan di bawah) dandromotropik. Terdapat kesan tonik berterusan nukleus bulbar pada jantung: jika ia dipotong dua hala, kadar denyutan jantung meningkat dari satu setengah kepada dua setengah kali. Sekiranya kerengsaan kuat dan berpanjangan, maka pengaruh saraf vagus melemah dari masa ke masa atau bahkan berhenti. Ini dipanggil "kesan melarikan diri" hati daripada pengaruh yang sepadan.
Pemisahan pengantara
Apabila saraf vagus dirangsang, kesan negatif kronotropik dikaitkan dengan perencatan (atau perlambatan) penjanaan impuls dalam perentak jantung nod sinus. Pada hujung saraf vagus, apabila ia jengkel, mediator, asetilkolin, dilepaskan. Interaksinya dengan reseptor jantung sensitif muskarinik meningkatkan kebolehtelapan permukaan membran sel perentak jantung untuk ion kalium. Akibatnya, hiperpolarisasi membran muncul, memperlahankan atau menyekat perkembangan depolarisasi diastolik spontan yang perlahan, akibatnya potensi membran mencapai tahap kritikal kemudian, yang menjejaskan kadar denyutan jantung yang perlahan. Dengan rangsangan kuat saraf vagus, penindasan depolarisasi diastolik berlaku, hiperpolarisasi perentak jantung muncul, dan jantung berhenti sepenuhnya.
Semasa pengaruh vagal, amplitud dan tempoh potensi tindakan kardiomiosit atrium berkurangan. Apabila saraf vagus dirangsang, ambang rangsangan atrium meningkat, automasi ditindas dan pengalirannod atrioventrikular menjadi perlahan.
Rangsangan gentian elektrik
Rangsangan elektrik bagi gentian yang berasal daripada ganglion stellate mengakibatkan pecutan degupan jantung dan peningkatan dalam pengecutan miokardium. Di samping itu, kesan inotropik (positif) dikaitkan dengan peningkatan kebolehtelapan membran kardiomiosit untuk ion kalsium. Jika arus kalsium yang masuk meningkat, tahap gandingan elektromekanikal mengembang, mengakibatkan peningkatan dalam kontraktiliti miokardium.
Inotropik
Ubat inotropik ialah ubat yang meningkatkan pengecutan miokardium. Yang paling terkenal ialah glikosida jantung ("Digoxin"). Di samping itu, terdapat ubat inotropik bukan glikosida. Mereka hanya digunakan dalam kegagalan jantung akut atau apabila terdapat dekompensasi teruk pada pesakit dengan kegagalan jantung kronik. Ubat inotropik bukan glikosida utama ialah: Dobutamine, Dopamine, Norepinephrine, Adrenalin. Jadi, kesan inotropik dalam aktiviti jantung ialah perubahan dalam daya penguncupannya.
