Koma hiperosmolar paling kerap didiagnosis pada pesakit berumur lebih 50 tahun yang menghidap diabetes mellitus ringan hingga sederhana, mudah dikompensasi oleh diet dan ubat-ubatan khas. Ia berkembang dengan latar belakang dehidrasi badan akibat mengambil diuretik, penyakit saluran otak dan buah pinggang. Kematian akibat koma hiperosmolar mencapai 30%.
Sebab
Koma hiperosmolar berkaitan glukosa adalah komplikasi diabetes mellitus dan berlaku akibat peningkatan mendadak dalam gula darah (lebih daripada 55.5 mmol / l) dalam kombinasi dengan hiperosmolariti dan ketiadaan aseton dalam darah.
Sebab fenomena ini mungkin:
- dehidrasi teruk akibat muntah yang teruk, cirit-birit, melecur atau rawatan berpanjangan dengan ubat diuretik;
- kekurangan atau ketiadaan insulin sepenuhnya, kedua-dua endogen daneksogen (punca fenomena ini mungkin kekurangan terapi insulin atau rejimen rawatan yang salah);
- peningkatan keperluan untuk insulin, yang boleh berlaku akibat pelanggaran berat diet, pengenalan persediaan glukosa pekat, perkembangan penyakit berjangkit (terutamanya radang paru-paru dan jangkitan saluran kencing), selepas pembedahan, kecederaan, mengambil ubat yang mempunyai sifat antagonis insulin (khususnya, glukokortikoid dan persediaan hormon seks).
Pathogenesis
Malangnya, mekanisme perkembangan keadaan patologi ini tidak difahami sepenuhnya. Adalah dipercayai bahawa perkembangan komplikasi ini dipengaruhi oleh sekatan perkumuhan glukosa oleh buah pinggang, serta peningkatan pengambilan bahan ini ke dalam badan dan pengeluarannya oleh hati. Pada masa yang sama, pengeluaran insulin ditindas, serta menyekat penggunaan glukosa oleh tisu periferi. Ini semua digabungkan dengan dehidrasi badan.
Selain itu, dipercayai bahawa kehadiran insulin endogen (terbentuk di dalam badan) dalam tubuh manusia mengganggu proses seperti lipolisis (pemecahan lemak) dan ketogenesis (pembentukan sel kuman). Walau bagaimanapun, insulin ini tidak mencukupi untuk menyekat jumlah glukosa yang dihasilkan oleh hati. Oleh itu, pengenalan insulin eksogen adalah perlu.
Dengan kehilangan cecair yang mendadak dalam kuantiti yang banyak, BCC (isipadu darah yang beredar) berkurangan, yang membawa kepada pemekatan darah dan peningkatan dalamosmolariti. Ini berlaku tepat disebabkan oleh peningkatan kepekatan ion glukosa, kalium dan natrium.
Simptom
Koma hiperosmolar berkembang, gejalanya muncul lebih awal, dalam masa beberapa hari atau minggu. Pada masa yang sama, pesakit mengalami tanda-tanda yang menjadi ciri diabetes mellitus decompensated (paras gula tidak boleh diselaraskan dengan ubat):
- poliuria (peningkatan pengeluaran air kencing);
- bertambah dahaga;
- peningkatan kekeringan kulit, membran mukus;
- penurunan berat badan yang drastik;
- kelemahan yang berterusan;
- akibat daripada dehidrasi ialah kemerosotan umum dalam kesejahteraan: penurunan nada kulit, bola mata, tekanan darah, suhu.
Gejala neurologi
Selain itu, gejala juga boleh diperhatikan daripada sistem saraf:
- halusinasi;
- hemiparesis (melemahkan pergerakan sukarela);
- pelanggaran pertuturan, ia tidak jelas;
- kejang berterusan;
- areflexia (kekurangan refleks, satu atau lebih) atau hyperlefxia (refleks meningkat);
- ketegangan otot;
- kesedaran terjejas.
Gejala muncul beberapa hari sebelum koma hiperosmolar berkembang pada kanak-kanak atau orang dewasa.
Kemungkinan Komplikasi
Dengan bantuan segera, komplikasi mungkin berlaku. Kerap ialah:
- sawan epilepsi yang bolehdisertai dengan kedutan kelopak mata, muka (manifestasi ini mungkin tidak dapat dilihat oleh orang lain);
- trombosis urat dalam;
- pankreatitis (keradangan pankreas);
- kegagalan buah pinggang.
Perubahan juga berlaku pada saluran gastrousus, yang dimanifestasikan oleh muntah, kembung perut, sakit perut, gangguan pergerakan usus (kadangkala tersumbat usus), tetapi ia boleh menjadi hampir tidak kelihatan.
Gangguan vestibular turut diperhatikan.
Diagnosis
Jika diagnosis koma hiperosmolar disyaki, diagnosis adalah berdasarkan ujian makmal. Khususnya, apabila memeriksa darah, tahap glikemia dan osmolariti yang tinggi dikesan. Di samping itu, paras natrium yang tinggi, jumlah protein whey yang tinggi, dan sisa nitrogen adalah mungkin. Tahap urea juga mungkin meningkat. Semasa memeriksa air kencing, badan keton (acetone, acetoacetic dan betahydroxybutyric acid) tidak dikesan.
Selain itu, tiada bau aseton di udara yang dihembus oleh pesakit dan ketoasidosis (metabolisme karbohidrat terjejas), yang disebut hiperglikemia dan osmolariti darah. Pesakit mempunyai simptom neurologi, khususnya, tanda patologi Babinski (refleks ekstensor kaki), peningkatan nada otot, nistagmus dua hala (pergerakan mata berayun yang tidak disengajakan).
Antara tinjauan lainmenonjol:
- pemeriksaan ultrasound dan x-ray pankreas;
- elektrokardiografi;
- ujian glukosa darah.
Diagnosis pembezaan adalah amat penting. Ini disebabkan oleh fakta bahawa koma hipermolar boleh menjadi akibat bukan sahaja diabetes mellitus, tetapi juga kegagalan hepatik-renal apabila mengambil diuretik thiazide.
Rawatan
Jika koma hiperosmolar didiagnosis, penjagaan kecemasan adalah untuk menghapuskan dehidrasi, hipovolemia dan memulihkan osmolariti plasma.
Untuk memerangi penghidratan badan, larutan natrium klorida hipotonik digunakan. Diperkenalkan dari 6 hingga 10 liter sehari. Jika perlu, jumlah penyelesaian meningkat. Dalam masa dua jam selepas permulaan keadaan patologi, ia diperlukan untuk menyuntik 2 liter larutan natrium klorida secara intravena, selepas itu pentadbiran berlaku dengan titisan pada kadar 1 l / jam. Langkah-langkah ini diambil untuk menormalkan osmolariti darah dan tekanan dalam saluran vena. Tanda penghapusan dehidrasi adalah penampilan kesedaran pesakit.
Jika koma hiperosmolar didiagnosis, rawatan memerlukan pengurangan hiperglikemia. Untuk tujuan ini, insulin diberikan secara intramuskular dan intravena. Pada masa yang sama, kawalan ketat kepekatan gula dalam darah diperlukan. Dos pertama ialah 50 IU, yang dibahagikan kepada separuh dan dimasukkan ke dalam badan dalam pelbagai cara. Dalam kes hipotensi, kaedah pentadbiran hanya intravena. Lebih banyak insulindiberikan dalam jumlah yang sama dengan titisan secara intravena dan intramuskular. Langkah-langkah ini dijalankan sehingga tahap glikemia mencapai 14 mmol / l.
Rejimen insulin mungkin berbeza:
- sekali 20 IU secara intramuskular;
- 5-8 unit setiap 60 minit.
Sekiranya paras gula telah turun ke paras 13.88 mmol / l, larutan natrium klorida hipotonik mesti digantikan dengan larutan glukosa.
Semasa rawatan koma hiperosmolar, pemantauan berterusan jumlah kalium dalam darah diperlukan, kerana pengenalan kalium klorida diperlukan untuk mengeluarkannya daripada keadaan patologi.
Untuk mengelakkan edema serebrum akibat hipoksia, pesakit disuntik secara intravena dengan larutan asid glutamat dalam jumlah 50 ml. Heparin juga diperlukan, kerana risiko trombosis meningkat secara mendadak. Ini memerlukan pemantauan pembekuan darah.
Sebagai peraturan, koma hiperosmolar berkembang pada pesakit diabetes mellitus ringan atau sederhana, jadi kita boleh dengan selamat mengatakan bahawa badan mengambil insulin dengan baik. Oleh itu, disyorkan untuk memberikan dos ubat yang kecil dengan tepat.
Pencegahan komplikasi
Sistem kardiovaskular juga memerlukan pencegahan iaitu pencegahan kekurangan kardiovaskular. Untuk tujuan ini, "Kordiamin", "Strophanthin", "Korglikon" digunakan. Dengan tekanan yang dikurangkan, yang berada pada tahap yang tetap, pengenalan penyelesaian DOXA disyorkan, serta intravena.pemberian plasma, gemodez, albumin manusia dan darah keseluruhan.
Berwaspada…
Jika anda disahkan menghidap diabetes mellitus, anda mesti sentiasa menjalani pemeriksaan oleh pakar endokrinologi dan mengikut semua arahannya, khususnya, mengawal paras gula dalam darah. Ini akan mengelakkan komplikasi penyakit.
