Embolisme pulmonari ialah bentuk kerosakan yang teruk pada peredaran paru-paru. Ia berkembang sebagai akibat daripada embolisasi cawangan arteri pulmonari dengan gelembung gas atau sumsum tulang, cecair amniotik, trombus. Dan embolisme pulmonari (PE) adalah jenis halangan yang paling biasa (lebih daripada 60%) daripada arteri peredaran paru-paru, walaupun terhadap latar belakang penyakit kardiovaskular lain ia mempunyai frekuensi rendah (kira-kira 1 kes setiap 1000 orang). Tetapi kematian yang tinggi sebelum hubungan perubatan pertama dan kesukaran dalam diagnosis dan rawatan menjadikan penyakit ini amat berbahaya bagi pesakit.
Apakah itu TELA
Tromboebolisme ialah penyumbatan lumen saluran darah oleh bekuan darah, trombus. Dan dalam kes embolisme pulmonari, klinik, diagnosis dan rawatan yang akan dibincangkan dalam penerbitan, penyumbatan ini berlaku di arteri peredaran pulmonari. Trombus memasuki arteri pulmonari melalui vena dari peredaran sistemik. Dalam 95-98% PE besar, trombus besar terbentuk dalam urat kaki atau pelvis kecil, dan hanya dalam 2-3% - dalam urat separuh bahagian atas badan dan di kolam urat jugular.. Dalam kes PE berulang, banyak bekuan darah kecil terbentuk dalam rongga jantung. Ini paling biasa dengan fibrilasi atrium atau tromboendokarditis jantung kanan.
Embolisme pulmonari ialah sindrom klinikal, satu set simptom akibat pembekuan darah yang memasuki arteri peredaran pulmonari. Ini adalah penyakit yang sangat mengancam nyawa yang berkembang dan berkembang secara tiba-tiba. Bezakan antara PE masif, submasif dan berulang, serta serangan jantung-pneumonia - akibat PE aktif. Dalam kes pertama, trombus adalah sangat besar sehingga ia menyekat arteri pulmonari sama ada di tempat bercabangnya atau secara proksimal.
Embolisme pulmonari submasif berkembang akibat penyumbatan arteri pulmonari lobar, dan berulang - akibat kerap embolisme bekuan darah kecil yang menyekat lumen arteri berdiameter kecil. Dalam kes PE masif dan submasif, gambaran klinikal (selepas ini dirujuk sebagai klinik) adalah cerah dan berkembang serta-merta, dan penyakit ini boleh membawa kepada kematian mengejut. PE berulang dicirikan oleh peningkatan beransur-ansur dalam sesak nafas selama beberapa hari dan perkembangan batuk, kadang-kadang batuk dengan sedikit darah.
Corak pembangunan PE
Untuk perkembangan PE, adalah mencukupi untuk mempunyai sumber trombosis di mana-mana bahagian katil vena peredaran sistemik atau di bahagian kanan jantung. Kadangkala, trombi semasa pergerakan paradoks melalui tingkap bujur terbuka septum interatrial juga boleh masuk dari atrium kiri. Kemudian, walaupun dengan endokarditis sebelah kiri, perkembangan PE adalah mungkin, walaupun situasi sedemikian sangat jarang berlaku dan dianggap kasuistik. Dan untuk memberikan maklumat yang tidak jelas yang tidak akan menyebabkan percanggahan dan tidak akan mengelirukan pesakit, penerbitan ini tidak akan menyentuh topik pergerakan paradoks pembekuan darah dari jantung kiri.
Sebaik sahaja trombus mudah alih terbentuk dalam vena peredaran sistemik atau di jantung kanan, terdapat kebarangkalian tinggi untuk hanyut ke dalam arteri pulmonari. Sumber pembekuan darah yang paling biasa ialah urat varikos pada bahagian bawah kaki dan pelvis kecil. Di kawasan injap vena, disebabkan oleh genangan darah, trombus parietal secara beransur-ansur terbentuk, yang pada mulanya melekat pada lapisan subendothelial vena. Apabila ia membesar, sebahagian daripada bekuan itu terputus dan bergerak ke sebelah kanan jantung dan paru-paru, di mana ia menyebabkan tromboembolisme arteri pulmonari atau cawangannya.
Mekanisme pembangunan TELA
Melalui atrium kanan dan ventrikel kanan, trombus memasuki batang arteri pulmonari. Di sini ia merengsakan reseptor, menyebabkan refleks pulmonari-jantung: peningkatan kadar jantung, peningkatan dalam jumlah minit peredaran darah. Iaitu, kepada isyarat tentang kerengsaan reseptorarteri pulmonari, badan bertindak balas dengan peningkatan dalam aktiviti jantung, yang diperlukan untuk menolak trombus ke bahagian yang lebih sempit dari katil arteri dan meminimumkan akibat bencana. Kompleks gangguan ini sudah pun dipanggil embolisme pulmonari, gejala dan keterukan yang secara linear bergantung pada saiz trombus.
Di kawasan tertentu lembangan pulmonari, walaupun terdapat percubaan sistem kardiovaskular untuk menolak bekuan lebih jauh, yang terakhir pasti akan tersekat. Akibatnya, arteriolospasm sistemik berkembang serta-merta, aliran darah di kawasan paru-paru yang terjejas disekat. Dengan PE yang besar, adalah mustahil untuk menolak trombus besar ke dalam arteri berkaliber kecil, dan oleh itu halangan menyeluruh berlaku.
Akibatnya, bekalan darah ke bahagian utama peredaran pulmonari tersekat, dan oleh itu darah beroksigen tidak mengalir ke bahagian kiri jantung - keruntuhan peredaran sistemik berkembang. Pesakit serta-merta kehilangan kesedaran akibat hipoksia dan kejutan serebrum, aktiviti aritmia jantung diprovokasi, extrasystole ventrikel berkembang, atau fibrilasi ventrikel bermula.
Tanda-tanda embolisme masif dan submasif
Contoh di atas menunjukkan embolisme pulmonari yang teruk yang jarang dirawat. Sebagai peraturan, situasi klinikal sedemikian berlaku pada pesakit yang tidak bergerak selepas operasi atau jangka panjang selepas berdiri pertama. Secara luaran, ia kelihatan seperti ini: pesakit mendapat kakinya, kerana itualiran keluar vena dari urat bahagian bawah kaki dipercepatkan dan pemisahan trombus diprovokasi. Ia bergerak ke atas vena kava inferior dan menyebabkan embolisme pulmonari.
Pesakit menjerit kesakitan dan terkejut, tidak sedarkan diri dan jatuh, fibrilasi ventrikel berkembang, pernafasan terhenti, kematian klinikal berlaku. Sebagai peraturan, sangat sukar untuk menghentikan fibrilasi ventrikel dalam PE, kerana ia dikaitkan dengan hipoksia miokardium. Penghapusannya dengan embolisme besar-besaran hampir mustahil, itulah sebabnya mustahil untuk membantu pesakit dengan halangan total dan perkembangan aritmia walaupun dengan diagnosis segera dan permulaan terapi. Di samping itu, kadar perkembangan aritmia adalah sangat tinggi sehingga kematian klinikal berkembang walaupun sebelum orang yang berada dalam bilik yang sama dengan pesakit mempunyai masa untuk meminta bantuan.
Subtotal PE
Dalam kes subtotal PE, kadar perkembangan simptom adalah lebih rendah, tetapi ini tidak mengurangkan bahaya kepada kehidupan. Di sini, cawangan arteri pulmonari lobar terhalang, dan oleh itu pada mulanya jumlah lesi jauh lebih kecil. Pesakit tidak kehilangan kesedaran secara tiba-tiba, dan aritmia tidak berkembang secara tiba-tiba. Walau bagaimanapun, disebabkan oleh perkembangan tindak balas refleks arteriolospasm dan kemunculan gejala kejutan, keadaan pesakit merosot secara mendadak, sesak nafas yang teruk berkembang, dan keterukan jantung akut dan kegagalan pernafasan meningkat.
Jika embolisme pulmonari tidak dirawat dan trombolisis tidak mungkin, kemungkinan kematian adalah lebih kurang95-100%. Saudara-mara pesakit harus memahami bahawa pesakit sedemikian memerlukan terapi trombolytik kecemasan, dan oleh itu adalah mustahil untuk menangguhkan menghubungi EMS. Sebagai perbandingan, dengan tromboembolisme cabang arteri pulmonari, di mana saluran berkaliber kecil tertumpul, pesakit boleh bertahan tanpa rawatan perubatan.
Untuk terus hidup, kerana kita tidak bercakap tentang pemulihan yang cepat, tetapi tentang kelangsungan hidup dengan gangguan semasa dalam sistem kardiovaskular dan pernafasan. Keterukan keadaannya secara beransur-ansur akan meningkat apabila sesak nafas, hemoptisis dan perkembangan radang paru-paru infarksi bertambah buruk. Jika gejala ini muncul, anda perlu segera menghubungi bilik kecemasan hospital atau ambulans.
Punca PE
Sebarang fenomena yang mencetuskan perkembangan trombosis vena pada bahagian bawah kaki atau pelvis kecil, serta pembentukan bekuan darah kecil di atrium kanan atau pada injap atrioventrikular kanan, boleh menyebabkan embolisme pulmonari. Punca PE adalah seperti berikut:
- penyakit varikos pada kaki dengan phlebothrombosis, trombophlebitis akut tanpa mengambil antikoagulan;
- fibrilasi atrium paroksismal atau kekal tanpa terapi antikoagulan;
- endokarditis infektif jantung kanan;
- imobilisasi pesakit yang berpanjangan;
- pembedahan traumatik;
- perancang kehamilan oral kursus panjang;
- kanser buah pinggang, metastasis pada vena cava inferior dan vena renal, penyakit onkohematologi;
- hiperkoagulasi,trombofilia, DIC;
- patah tulang pelvis atau tiub badan baru-baru ini;
- kehamilan dan bersalin;
- obesiti, sindrom metabolik, diabetes mellitus;
- merokok, tekanan darah tinggi, hidup tidak aktif.
Sebab ini boleh menyebabkan embolisme pulmonari. Diagnosis dan rawatan penyakit ini, serta mengambil antikoagulan, boleh menghapuskan atau mengurangkan risiko PE dengan ketara. Contohnya, piawaian untuk rawatan patah tulang semasa pemulihan selepas gabungannya, serta selepas pembedahan dan penghantaran pembedahan, termasuk antikoagulan.
Ubat ini juga ditunjukkan untuk fibrilasi atrium dan endokarditis infektif dengan tumbuh-tumbuhan pada injap jantung. Keadaan sedemikian sering menyebabkan tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari, bukannya PE masif dan submasif. Walau bagaimanapun, ini masih merupakan penyakit serius yang memerlukan rawatan perubatan. Ubat yang paling berkesan untuk pencegahan ialah antikoagulan oral baru (NOACs). Mereka tidak memerlukan kawalan INR. Mereka juga mempunyai kesan antikoagulan kekal yang bebas daripada pemakanan, seperti halnya dengan Warfarin.
Diagnosis prahospital
Tidak kira kelayakan kakitangan perubatan dalam embolisme pulmonari besar-besaran, klinik, diagnosis dan rawatan boleh sesuai dalam 30 minit pertama, terutamanya dalam kes perkembangan pesat aritmia dan kematian klinikal. Kemudian pesakit cepat mati,walaupun diagnosis itu sendiri tidak diragui. Selalunya, PE dikesan pada peringkat SMP, dan simptom diagnostik utama ialah:
- aduan sakit "belas" yang teruk secara tiba-tiba menekan dan menusuk di dada, selepas itu pesakit menangis dan kadang-kadang jatuh pengsan;
- sesak nafas muncul secara dramatik, rasa kekurangan udara yang teruk dan sesak di dada;
- peningkatan kadar denyutan jantung dengan perkembangan sakit di jantung, penguncupan jantung yang tidak berirama;
- kemunculan tiba-tiba batuk kering pertama dengan latar belakang kesihatan penuh, dan kemudian dengan kahak berdarah;
- tiba-tiba timbul sianosis (warna kebiruan-kebiruan) bibir, kulit kelabu (bersahaja), bengkak pada urat leher;
- penurunan tekanan darah dengan peningkatan besar atau mendadak dalam tekanan darah dengan PE submasif dan berulang, pengsan atau tidak sedarkan diri.
Matlamat utama diagnosis dengan gejala sedemikian adalah untuk mengecualikan infarksi miokardium. Jika ECG tidak menunjukkan tanda-tanda infarksi transmural, maka dengan tahap kebarangkalian yang tinggi keadaan semasa harus ditafsirkan sebagai PE dan penjagaan kecemasan yang sesuai harus disediakan. Dengan PE, ECG mungkin menunjukkan: penyongsangan gelombang T dan rupa gelombang Q dalam plumbum III, rupa gelombang S dalam plumbum I. Salah satu kriteria diagnostik ialah pengembangan gelombang P dan pertumbuhan voltannya dalam segmen awal. Selain itu, perubahan ECG adalah "tidak menentu", iaitu, ia boleh berubah dalam tempoh yang singkat, yang secara tidak langsung mengesahkan PE dan mengurangkan bilangan kriteria yang meyakinkan yang memihak kepada infarksi miokardium.
Dengan embolisme pulmonari berulang, simptom, rawatan dan diagnosis agak berbeza, yang dikaitkan dengan lesi yang lebih kecil. Sebagai contoh, jika dengan PE besar-besaran, saiz trombus adalah kira-kira 8-10 mm lebar dan dari 5-6 hingga 20 cm panjang, maka dengan PE berulang, banyak bekuan kecil bersaiz 1-3 mm memasuki paru-paru. Disebabkan ini, simptomnya lebih teruk dan termasuk sesak nafas ringan hingga sederhana, batuk, kadang-kadang dengan sedikit darah, hipertensi. Gejala ini meningkat dari semasa ke semasa, meniru radang paru-paru atau angina progresif, terutamanya jika tidak disertai dengan hemoptisis.
Rawatan prahospital
Rawatan termasuk terapi oksigen dengan 100% oksigen, sebaik-baiknya pengudaraan mekanikal, melegakan kesakitan narkotik (morfin atau fentanyl, neuroleptanalgesia dibenarkan), terapi antikoagulan dengan heparin tidak terpecah 5000-10000 IU, trombolisis dengan "Streptokinase 250"00 pengenalan awal "Prednisolone 90 mg".
Selain rawatan embolisme pulmonari ini, terapi infusi dan pampasan untuk gangguan sedia ada diperlukan: defibrilasi untuk aritmia dan ubat kardiotonik yang sepadan untuk hipotensi. Rawatan yang ditunjukkan sangat berkesan, tetapi ia tidak akan membantu untuk membubarkan bekuan darah sepenuhnya - kemasukan ke hospital di unit rawatan rapi diperlukan.
Adalah penting untuk memahami bahawa kos ralat prahospital mungkin tidak kritikal untuk prognosis pesakit. Contohnya, jika perubahan muncul pada ECG,ciri serangan jantung terhadap latar belakang perkembangan PE, pelepasan sakit narkotik dan terapi antikoagulan dengan ubat yang serupa juga ditunjukkan. Hanya pelantikan nitrat boleh menyebabkan kemudaratan, yang akan mempercepatkan penurunan tekanan darah.
Pesakit dan kakitangan EMS juga perlu ingat bahawa sekiranya berlaku infarksi miokardium dengan tekanan darah rendah (kurang daripada 100\50 mmHg) atau disyaki PE, nitrat tidak boleh diambil. Oleh itu, penjagaan pesakit dengan PE adalah hampir sama dengan infarksi miokardium dengan kegagalan ventrikel kiri terhadap latar belakang hipotensi. Ini bermakna bahawa pekerja EMS akan mempunyai masa tambahan untuk diagnosis berdasarkan latar belakang rawatan berkesan untuk PE.
Diagnosis PE di peringkat hospital
Diagnosis dan rawatan embolisme pulmonari di peringkat hospital adalah lebih berkesan daripada di peringkat pra-hospital. Sebahagiannya, ini adalah kesimpulan statistik semata-mata, kerana disebabkan oleh tromboembolisme yang besar, mereka sering tidak berakhir di hospital kerana kematian pra-hospital yang tinggi. Dan dalam kes embolisme pulmonari submasif, radang paru-paru miokardium dan embolisme pulmonari berulang, penyakit itu "memberi masa" untuk diagnosis dan rawatan berkualiti tinggi. Gejala yang dikenal pasti adalah serupa dengan yang berlaku semasa diagnosis di peringkat prahospital.
Pengecualian serangan jantung pada ECG dan kemunculan tanda-tanda beban berlebihan pada bahagian kanan jantung segera mengarahkan doktor ke arah embolisme pulmonari. Untuk mengesahkan diagnosis, x-ray dilakukan, ujian makmal kecemasan: analisis kuantitatif untuk D-dimer, troponin T, CPK-MB, myoglobin. Dengan PED-dimer meningkat dengan ketara dengan paras troponin normal (penanda infarksi miokardium).
Standard emas untuk mendiagnosis PE ialah kaedah angiopulmonografi atau imbasan perfusi yang jarang didapati. Ia mampu mengesahkan atau menafikan diagnosis tromboembolisme dengan pasti, bagaimanapun, kajian sedemikian tidak mungkin dilakukan di kebanyakan hospital, atau disebabkan keterukan keadaan, pesakit meninggal dunia sebelum ia dijalankan. Bantuan dalam diagnosis juga disediakan oleh echocardiography, ultrasound urat kaki bawah, dopplerography. Kateterisasi atrium kanan dan ujian tekanan boleh dilakukan secara intraoperatif untuk mengesahkan hipertensi pulmonari.
Terapi Hospital
Rawatan PE di hospital memerlukan pemantauan yang teliti terhadap keadaan pesakit di unit rawatan rapi. Selepas mengesahkan diagnosis, perlu memulakan terapi trombolytik dengan proaktivator plasminogen tisu - Tenecteplase atau Alteplase. Ini adalah ubat trombolytik baru, kelebihan utamanya ialah ketiadaan penghancuran bekuan. Mereka melisiskannya dalam lapisan, tidak seperti Streptokinase.
Terapi trombolytik (TLT) direka untuk melarutkan bekuan jika boleh. Walau bagaimanapun, jika mustahil untuk melakukan TLT, pembedahan thromboextraction boleh dilakukan - operasi yang paling sukar untuk pesakit dalam keadaan peredaran darah autonomi, yang harus dilakukan hanya dalam kes di mana pesakit pasti akan mati tanpa campur tangan.
Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa tiada perkara sedemikiankonsep "rawatan pengukuhan tambahan" yang popular di kalangan penduduk CIS tidak boleh wujud dalam keadaan ini. Di sini adalah penting untuk tidak mengganggu kakitangan dan mengikuti cadangan perubatan. Embolisme pulmonari ialah penyakit yang sehingga baru-baru ini dalam kes embolisme submasif atau masif sentiasa membawa maut dan tidak boleh diubati.
Semua aktiviti dalam perjalanan rawatan kini bertujuan untuk trombolisis dan terapi intensif yang berkesan: terapi oksigen yang mencukupi, sokongan kardiotonik, terapi infusi, pemakanan parenteral. By the way, PE adalah penyakit di mana setiap pelantikan secara literal "ditulis dalam darah" disebabkan oleh jumlah kematian yang berlaku sebelum ini. Oleh itu, sebarang eksperimen pesakit dan saudara-maranya, serta pemindahan tanpa motivasi daripada jabatan dan institusi penjagaan kesihatan, atas desakan, harus dikecualikan.
