Penyakit kardiovaskular dikaitkan secara konsisten dan secara beransur-ansur memburukkan lagi keterukan satu sama lain. Jadi, aterosklerosis menimbulkan penyakit koronari, dan hipertensi - peningkatan dalam ventrikel kiri jantung. Keadaan ini secara serentak mempercepatkan perkembangan kegagalan jantung, meningkatkan kebarangkalian untuk mengalami infarksi miokardium atau angina pectoris.
Beberapa kejadian buruk yang membawa kepada penyakit kardiovaskular boleh dikenalpasti pada usia apabila ia boleh diperbetulkan dengan betul. Oleh itu, perhatian khusus harus diberikan kepada konsep seperti hipertrofi ventrikel kiri (LVH) dan dilatasi, serta mengkaji penyakit di mana ia muncul, untuk cuba membentuk prognosis dan taktik untuk pembetulannya.
Konsep hipertrofi dan pelebaran
Hipertrofi dan dilatasi ialah fenomena morfologi yang membawa kepada peningkatan saiz jantung, terutamanya disebabkan oleh ventrikel kiri danatrium, kurang kerap disebabkan oleh ventrikel kanan jantung. Hipertrofi adalah peningkatan dalam ventrikel kiri jantung, penebalan miokardium, terutamanya septum interventricular dan dinding posterior, yang disebabkan oleh latihan fizikal atau penyakit yang mengganggu hemodinamik intrakardiak (kecacatan dan kardiomiopati hipertrofik) dan beban selepas (hipertensi). LVH disertai dengan peningkatan isipadu strok dan pecutan pengecutan, membolehkan lebih banyak darah ditolak ke dalam saluran penerima pada tekanan yang lebih tinggi.
Dilatation - regangan dan penipisan dinding miokardium, disebabkan oleh kemerosotan dalam pemakanan otot jantung dan ketidakupayaan mereka untuk menahan tekanan darah sebenar di dalam rongga, yang disertai dengan peningkatan pengisian LV dan penurunan ketara dalam pecahan lontarnya. Proses ini tidak dapat dielakkan mengikuti hipertrofi yang teruk kerana dekompensasinya atau muncul terutamanya akibat perkembangan kardiomiopati diluaskan.
Pengesanan pembesaran LV
Pembesaran ventrikel kiri jantung, punca yang akan ditunjukkan di bawah, boleh ditentukan dengan pemeriksaan mudah pesakit, semasa diagnostik ekokardiografi, ECG atau x-ray. Selalunya ini menjadi penemuan diagnostik tanpa gejala apabila pesakit diperiksa atas sebab lain.
Tanda-tanda hipertrofi ialah peningkatan dalam sempadan perkusi jantung, peralihan denyutan puncak ke kiri dan pengembangan kawasannya, yang boleh ditentukan semasa pemeriksaan perubatan. Dengan dilatasi, sempadan perkusi jugadiluaskan, tetapi denyutan puncak meresap dan lemah, mungkin tidak dapat dikesan sama sekali pada pesakit yang berlebihan berat badan. Jadi anda boleh mengesyaki peningkatan dalam ventrikel kiri jantung (apa itu dari sudut pandangan perubatan - baca di bawah).
Elektro- dan ekokardiografi
Apabila ECG dilakukan oleh doktor diagnostik berfungsi, kesimpulan sering dibuat tentang hipertrofi berdasarkan pengiraan indeks standard berdasarkan pengukuran voltan gelombang R dan S dalam petunjuk dada. Pelebaran rongga menggunakan ECG ditentukan secara tidak langsung berdasarkan beban sistolik, yang tidak boleh dipercayai menunjukkan peningkatan dalam ventrikel kiri jantung. Rawatan hanya berdasarkan ECG dalam kes ini tidak boleh ditetapkan jika ia bukan mengenai aritmia bersamaan.
ECG apabila mengesan patologi struktur jantung hanyalah salah satu sebab untuk menetapkan ultrasound jantung, yang akan memungkinkan untuk mengukur saiz rongga organ dan menentukan ketebalan miokardium. Dalam dilatasi, jantung diluaskan bersama-sama dengan penurunan ketebalan dinding, dan dalam hipertrofi, miokardium menebal, selalunya membawa kepada pengurangan dalam rongga ventrikel.
Diagnostik sinar-X
Hypertrophy atau dilatasi, terutamanya yang ketara, boleh ditentukan dengan X-ray. Fluorografi atau radiografi membolehkan anda melihat konfigurasi jantung. Dalam hipertrofi akibat penyakit injap aorta, terdapat konfigurasi yang sepadan dengan pengembangan ventrikel kiri dan saiz biasa atrium.
Apabila penyakit injap mitral terjejas, konfigurasinya sangat berbeza: ia menunjukkan pengembanganatria dengan LV normal atau hanya sedikit membesar. Kardiomiopati hipertropik juga boleh ditandakan dengan konfigurasi tertentu, yang, kerana saiznya yang besar, dipanggil "jantung lembu jantan." Dalam kardiomiopati diluaskan, x-ray menunjukkan tanda-tanda konfigurasi aorta dan mitral, selalunya dikaitkan dengan pengembangan sempadan kanan jantung.
Peranan LVH dan dilatasi dalam perkembangan CHF
Hubungan antara hipertrofi, dilatasi, sindrom koronari akut dan kegagalan jantung kongestif adalah secara langsung dan agak mudah untuk diikuti. Akibat hipertensi jangka panjang atau kehadiran kecacatan yang tidak diperbetulkan, hipertrofi miokardium normal dan mengimbangi pengaruh penyakit ini untuk masa yang lama. Dengan peningkatan selanjutnya dalam ventrikel kiri jantung dan atrium, pertama sementara dan kemudian iskemia kekal berkembang, yang secara beransur-ansur membawa kepada kematian sel miokardium. Hasilnya ialah dinding jantung melemah, yang paling ketara di ventrikel kiri, menyebabkan hipertensi pulmonari dan ventrikel kiri pertama dan kemudian kegagalan jantung total dengan kesesakan dalam peredaran.
Punca LVH dan dilatasi
Semua punca peningkatan dalam ventrikel kiri jantung yang diketahui mesti dibezakan dengan jelas sebagai faktor dalam perkembangan sama ada hipertrofi atau dilatasi. Perubahan morfologi dalam struktur otot jantung ini mempunyai asal yang berbeza, tetapi hasil yang sama, yang bergantung pada tahaptransformasi miokardium. Antara punca hipertrofi ventrikel kiri harus diketengahkan:
- kekuatan fizikal dan senaman dinamik, kecergasan;
- hipertensi arteri;
- kardiomiopati hipertropik;
- stenosis aorta pampasan atau kekurangan aorta;
- kecacatan jantung diberi pampasan.
Punca dilatasi jantung adalah lebih sedikit, dan ia harus dibahagikan kepada primer dan sekunder. Yang utama termasuk kardiomiopati diluaskan keturunan, penyakit yang dikaitkan dengan kecacatan pada protein struktur sel otot. Atas sebab ini, dinding miokardium tidak dapat menahan tekanan darah di dalam rongga jantung, itulah sebabnya ia secara beransur-ansur meregang dan menjadi lebih nipis. Penyebab sekunder dilatasi termasuk dekompensasi kecacatan kongenital dan diperolehi, kardiomiopati diluaskan diperoleh (alkohol, toksik atau radiasi).
Tahap hipertrofi
Di atas adalah penjelasan tentang konsep tentang maksud peningkatan dalam ventrikel kiri jantung, namun bagaimana ia harus ditafsirkan harus difahami dengan lebih terperinci. Jika dengan dilatasi prognosis untuk perkembangan kegagalan jantung dengan penurunan pecahan ejection tidak dapat dielakkan, maka dengan LVH ini boleh dielakkan dalam kebanyakan situasi. Oleh itu, untuk membentuk prognosis, adalah dicadangkan untuk menilai dengan lebih lengkap tahap hipertrofi mengikut kriteria ekokardiografi.
Ketebalan dinding LV biasa pada wanita ialah 0.6 – 0.9 cm, danpada lelaki, 0.6 - 1.0 cm di kawasan septum interventricular (IVS) dan dinding posterior ventrikel kiri (PLV).
Dengan tahap hipertrofi ringan pada wanita, terdapat penebalan LVL dan IVS sehingga 1.0 - 1.2 cm, dengan tahap hipertrofi purata - 1.3 - 1.5 cm, dan dengan tahap yang teruk - lebih daripada 1.5 sm.
Pada lelaki, tahap LVH ringan diperhatikan apabila ketebalan IVS dan ZSLZh berada dalam lingkungan 1.1 - 1.3 cm, darjah purata ialah 1.4 - 1.6 cm, dan dalam teruk - 1.7 atau lebih.
Hipertrofi fisiologi
Dalam rangka perubatan sukan, terdapat perkara seperti hipertrofi fungsi fisiologi yang disebabkan oleh latihan intensif badan, miokardium dan otot rangka. Proses ini membolehkan jantung mengecut dengan lebih kuat dan menolak lebih banyak darah ke dalam arteri penerima, yang memastikan otot badan dipelihara secara intensif berbanding pesakit yang tidak terlatih.
Hipertrofi fisiologi adalah lebih ketara, lebih sukar sukan itu, dan lebih dinamik atau beban statik yang diperlukan. Walau bagaimanapun, apa yang membezakannya daripada hipertrofi patologi ialah ia membawa kepada peningkatan dalam pecahan ejekan ventrikel kiri jantung. Iaitu, sebahagian darah yang telah memasuki rongga ventrikel kiri ditolak keluar lebih lengkap daripada pesakit yang tidak terlatih, lebih cepat dan lebih kuat. Jika orang yang sihat mempunyai pecahan ejection kira-kira 65-70%, maka bagi seorang atlet ia boleh menjadi 80-85% atau lebih tinggi.
Inilah yang menentukan keupayaan jantung untuk mengatasi aktiviti fizikal yang sengit. Walau bagaimanapun, LVH fisiologi jarang berlakumelampaui sempadan tahap ringan mengikut ekokardiografi, dan juga dicirikan oleh rangkaian cagaran yang kaya dalam miokardium. Disebabkan ini, risiko mengalami kegagalan jantung jika tiada faktor lain yang lebih penting, seperti hipertensi, agak rendah. Dalam kes ini, hipertrofi diperlukan untuk meningkatkan pecahan ventrikel kiri jantung, dan bukan untuk mengatasi jumlah rintangan vaskular periferal, seperti dalam kes hipertrofi hipertensi.
hipertrofi gabungan
Jika seorang atlet menghidap hipertensi, latihan profesional harus dihentikan, kerana LVH akan mengambil watak bukan mekanisme pampasan, tetapi mekanisme patologi. Satu-satunya sebab yang wujud dalam peningkatan pecahan lentingan ventrikel kiri jantung kini akan bertindak menentang peningkatan toleransi senaman. Akan ada peningkatan dalam jumlah miokardium, selepas itu kawasan subepicardial akan mula mengalami iskemia yang berterusan. Ini sudah pasti akan membawa kepada kemunculan angina, akan meningkatkan risiko perkembangan awal infarksi miokardium.
rawatan pembesaran LV
Dalam persoalan yang boleh dipertikaikan tentang cara merawat ventrikel kiri jantung yang membesar, tidak lama lagi akan ada jawapan yang tidak jelas yang mencukupi kerana keadaan ini tidak dianggap sebagai penyakit, kecuali kecacatan jantung dan dilatasi. Dalam hipertensi, ubat utama yang menurunkan tekanan darah boleh menghalang perkembangan LVH. Semua perencat ACE (Enalapril, Lisinopril, Quinapril, Ramipril), penyekat reseptor angiotensin (Candesartan,"Losartan", "Valsartan"), diuretik ("Indapofon", "Hydrochlorothiazide", "Furosemide", "Torasemide").
Pencegahan LVH
Doktor, menetapkan gabungan ubat untuk rawatan hipertensi atau kegagalan jantung, dengan itu melambatkan perkembangan hipertrofi dan dilatasi. Ini bermakna pencegahan hipertrofi dicapai dengan berkesan semasa rawatan farmakologi hipertensi, kecacatan, sindrom koronari akut dan angina pektoris seterusnya.
Dalam situasi di mana kecacatan jantung tertentu telah dikenal pasti pada pesakit, adalah munasabah untuk tidak menunggu masa dekompensasi, apabila hipertrofi berubah menjadi dilatasi, tetapi untuk membetulkan penyakit itu melalui pembedahan. Dalam kes dekompensasi hipertrofik (terutamanya sepusat atau obstruktif) atau kardiomiopati diluaskan, pesakit muda boleh didapati untuk pemindahan jantung atau implantasi sementara prostesis ventrikel kiri.
