Kemunculan proses keradangan sebagai tindak balas kepada tindakan faktor patologi adalah tindak balas badan yang mencukupi. Keradangan adalah proses kompleks yang berkembang di peringkat tempatan atau umum, yang timbul sebagai tindak balas kepada tindakan agen asing. Tugas utama perkembangan tindak balas keradangan adalah bertujuan untuk menghapuskan pengaruh patologi dan memulihkan badan. Pengantara inflamasi ialah pengantara yang terlibat secara langsung dalam proses ini.
Secara ringkas tentang prinsip tindak balas keradangan
Sistem imun adalah penjaga kesihatan manusia. Apabila keperluan timbul, ia memasuki pertempuran dan memusnahkan bakteria, virus, kulat. Walau bagaimanapun, dengan peningkatan pengaktifan kerja, proses memerangi mikroorganisma dapat dilihat secara visual atau rupa gambaran klinikal dapat dirasai. Dalam kes sedemikian, keradangan berkembang sebagai tindak balas perlindungan badan.
Bezakanproses akut tindak balas keradangan dan perjalanan kroniknya. Yang pertama berlaku akibat tindakan tiba-tiba faktor yang menjengkelkan (trauma, kerosakan, pengaruh alahan, jangkitan). Keradangan kronik mempunyai sifat yang berlarutan dan tanda klinikal yang kurang jelas.
Dalam kes tindak balas tempatan sistem imun di kawasan kecederaan atau kecederaan, tanda-tanda tindak balas keradangan berikut muncul:
- sakit;
- bengkak, bengkak;
- hiperemia kulit;
- pelanggaran keadaan berfungsi;
- hipertermia (kenaikan suhu).
Peringkat keradangan
Proses keradangan adalah berdasarkan interaksi serentak faktor pelindung kulit, darah dan sel imun. Sejurus selepas bersentuhan dengan agen asing, badan bertindak balas dengan vasodilasi tempatan di zon trauma langsung. Terdapat peningkatan dalam kebolehtelapan dinding mereka dan peningkatan dalam peredaran mikro tempatan. Sel pertahanan humoral datang ke sini bersama-sama dengan aliran darah.
Pada peringkat kedua, sel imun mula melawan mikroorganisma yang berada di tapak kerosakan. Proses yang dipanggil fagositosis bermula. Sel neutrofil mengubah bentuknya dan menyerap agen patologi. Selanjutnya, bahan khas dikeluarkan, bertujuan untuk memusnahkan bakteria dan virus.
Sejajar dengan mikroorganisma, neutrofil juga memusnahkan sel-sel mati lama yang terletak di kawasan keradangan. Oleh itu, perkembangan fasa ketiga tindak balas badan bermula. perapiankeradangan, seolah-olah, dilindungi daripada seluruh organisma. Kadangkala denyutan boleh dirasai di tempat ini. Pengantara keradangan selular mula dihasilkan oleh sel mast, yang membolehkan anda membersihkan kawasan yang cedera daripada toksin, toksin dan bahan lain.
Konsep umum pengantara
Perantara keradangan adalah bahan aktif asal biologi, pembebasannya disertai dengan fasa utama perubahan. Mereka bertanggungjawab untuk berlakunya manifestasi tindak balas keradangan. Contohnya, peningkatan dalam kebolehtelapan dinding saluran darah atau peningkatan suhu setempat di kawasan kecederaan.
Pengantara utama keradangan dilepaskan bukan sahaja semasa perkembangan proses patologi. Pembangunan mereka sedang berjalan. Ia bertujuan untuk mengawal selia fungsi badan pada tahap tisu dan sel. Bergantung pada arah tindakan, modulator mempunyai kesan:
- tambahan (tambahan);
- sinergetik (memperkuatkan);
- antagonis (melemah).
Apabila kerosakan berlaku atau di tapak tindakan mikroorganisma, pautan mediator mengawal proses interaksi pengesan keradangan dan perubahan dalam fasa ciri proses tersebut.
Jenis mediator keradangan
Semua modulator keradangan dibahagikan kepada dua kumpulan besar, bergantung pada asalnya:
- Humoral: kinin, derivatif pelengkap, faktor pembekuan darah.
- Selular: amina vasoaktif, derivatif asid arakidonik, sitokin, limfokin,faktor lisosom, metabolit oksigen reaktif, neuropeptida.
Pengantara keradangan humoral berada di dalam tubuh manusia sebelum kesan faktor patologi, iaitu badan mempunyai bekalan bahan-bahan ini. Pemendapan mereka berlaku dalam sel dalam bentuk tidak aktif.
Amina vasoaktif, neuropeptida dan faktor lisosom juga merupakan modulator sedia ada. Baki bahan yang tergolong dalam kumpulan mediator selular dihasilkan secara langsung dalam proses perkembangan tindak balas keradangan.
Terbitan pelengkap
Pengantara radang termasuk derivatif pujian. Kumpulan bahan aktif biologi ini dianggap paling penting di kalangan modulator humoral. Derivatif termasuk 22 protein berbeza, yang pembentukannya berlaku semasa pengaktifan pelengkap (pembentukan kompleks imun atau imunoglobulin).
- Modulator C5a dan C3a bertanggungjawab untuk fasa akut keradangan dan merupakan pembebas histamin yang dihasilkan oleh sel mast. Tindakan mereka bertujuan untuk meningkatkan tahap kebolehtelapan sel vaskular, yang dijalankan secara langsung atau tidak langsung melalui histamin.
- Modulator C5a des Arg meningkatkan kebolehtelapan venula di tapak tindak balas keradangan dan menarik sel neutrofil.
- C3b menggalakkan fagositosis.
- Kompleks C5b-C9 bertanggungjawab untuk lisis mikroorganisma dan sel patologi.
Kumpulan mediator ini dihasilkan daripada plasma dan cecair tisu. Terima kasih kepada kemasukan kezon patologi, proses eksudasi berlaku. Derivatif pelengkap membebaskan interleukin, neurotransmiter, leukotrien, prostaglandin dan faktor pengaktifan platelet.
Kinins
Kumpulan bahan ini adalah vasodilator. Ia terbentuk dalam cecair tisu dan plasma daripada globulin tertentu. Wakil utama kumpulan adalah bradikinin dan kallidin, yang kesannya ditunjukkan seperti berikut:
- menyertai pengecutan otot kumpulan licin;
- dengan mengurangkan endothelium vaskular, mereka meningkatkan proses kebolehtelapan dinding;
- membantu meningkatkan tekanan darah dan vena;
- besarkan kapal kecil;
- menyebabkan sakit dan gatal-gatal;
- membantu mempercepatkan penjanaan semula dan sintesis kolagen.
Tindakan bradikinin bertujuan untuk membuka akses plasma darah kepada fokus keradangan. Kinins adalah perantara kesakitan radang. Ia merengsakan reseptor tempatan, menyebabkan ketidakselesaan, kesakitan, kegatalan.
Prostaglandin
Prostaglandin ialah mediator keradangan selular. Kumpulan bahan ini tergolong dalam derivatif asid arakidonik. Sumber prostaglandin ialah makrofaj, platelet, granulosit dan monosit.
Prostaglandin ialah mediator keradangan dengan aktiviti berikut:
- kerengsaan penerima rasa sakit;
- vasodilatasi;
- peningkatan dalam proses eksudatif;
- keuntunganhipertermia dalam lesi;
- pecutan pergerakan leukosit ke zon patologi;
- bertambah bengkak.
Leukotrienes
Bahan aktif secara biologi berkaitan dengan mediator yang baru terbentuk. Iaitu, dalam badan dalam keadaan sistem imun yang lain, bilangan mereka tidak mencukupi untuk tindak balas segera kepada faktor yang menjengkelkan.
Leukotrienes mencetuskan peningkatan dalam kebolehtelapan dinding vaskular dan akses terbuka untuk leukosit ke zon patologi. Mereka penting dalam genesis kesakitan radang. Bahan mampu disintesis dalam semua sel darah, kecuali eritrosit, serta dalam adventisia sel paru-paru, saluran darah dan sel mast.
Dalam kes proses keradangan sebagai tindak balas kepada bakteria, virus atau faktor alahan, leukotrien menyebabkan bronkospasme, mencetuskan perkembangan bengkak. Kesannya serupa dengan tindakan histamin, tetapi lebih lama. Organ sasaran untuk bahan aktif adalah jantung. Dilepaskan dalam kuantiti yang banyak, ia bertindak pada otot jantung, melambatkan aliran darah koronari dan meningkatkan tahap tindak balas keradangan.
Thromboxanes
Kumpulan modulator aktif ini terbentuk dalam tisu limpa, sel otak, paru-paru dan sel darah, platelet. Mereka mempunyai kesan spastik pada saluran darah, meningkatkan proses pembentukan trombus semasa iskemia jantung, menggalakkan proses pengagregatan dan lekatan platelet.
amin biogenik
Pengantara utama keradangan ialah histamin dan serotonin. Bahan adalah provokator gangguan awal peredaran mikro di kawasan patologi. Serotonin ialah neurotransmitter yang dihasilkan dalam sel mast, enterochromaffins dan platelet.
Tindakan serotonin berbeza-beza bergantung pada tahapnya dalam badan. Di bawah keadaan biasa, apabila jumlah mediator adalah fisiologi, ia meningkatkan kekejangan kapal dan meningkatkan nadanya. Dengan perkembangan tindak balas keradangan, bilangannya meningkat dengan mendadak. Serotonin menjadi vasodilator, meningkatkan kebolehtelapan dinding vaskular dan melebarkan saluran. Selain itu, tindakannya seratus kali lebih berkesan daripada neurotransmitter kedua amina biogenik.
Histamin ialah mediator keradangan yang mempunyai kesan serba boleh pada saluran darah dan sel. Bertindak pada satu kumpulan reseptor sensitif histamin, bahan melebarkan arteri dan menghalang pergerakan leukosit. Apabila terdedah kepada yang lain, ia menyempitkan urat, menyebabkan peningkatan tekanan intracapillary dan, sebaliknya, merangsang pergerakan leukosit.
Bertindak pada reseptor neutrofil, histamin mengehadkan fungsinya, pada reseptor monosit - merangsang yang kedua. Oleh itu, neurotransmitter boleh mempunyai kesan anti-radang keradangan pada masa yang sama.
Kesan vasodilatasi histamin dipertingkatkan oleh kompleks dengan asetilkolin, bradikinin dan serotonin.
Enzim Lisosomal
Perantara keradangan imun dihasilkan oleh monosit dan granulosit di tapak proses patologi semasa rangsangan, penghijrahan, fagositosis, kerosakan sel dan kematian. Proteinase, yang utamakomponen enzim lisosom, mempunyai tindakan perlindungan antimikrobial, melisiskan mikroorganisma patologi asing yang musnah.
Di samping itu, bahan aktif meningkatkan kebolehtelapan dinding vaskular, memodulasi penyusupan leukosit. Bergantung pada jumlah enzim yang dikeluarkan, mereka boleh meningkatkan atau melemahkan penghijrahan sel leukosit.
Tindak balas keradangan berkembang dan berterusan untuk masa yang lama disebabkan oleh fakta bahawa enzim lisosom mengaktifkan sistem pelengkap, membebaskan sitokin dan limokin, mengaktifkan koagulasi dan fibrinolisis.
Protein kationik
Pengantara keradangan termasuk protein yang terkandung dalam butiran neutrofilik dan mempunyai aktiviti mikrobisida yang tinggi. Bahan-bahan ini bertindak secara langsung pada sel asing, melanggar membran strukturnya. Ini menyebabkan kematian agen patologi. Seterusnya berlaku proses pemusnahan dan pembelahan oleh proteinase lisosom.
Protein kationik menggalakkan pembebasan histamin neurotransmitter, meningkatkan kebolehtelapan vaskular, mempercepatkan lekatan dan penghijrahan sel leukosit.
Sytokines
Ini adalah mediator keradangan selular yang dihasilkan oleh sel berikut:
- monosit;
- makrofaj;
- neutrofil;
- limfosit;
- sel endothelial.
Bertindak ke atas neutrofil, sitokin meningkatkan tahap kebolehtelapan dinding vaskular. Mereka juga merangsang sel leukosit untukpembunuhan, penyerapan dan pemusnahan mikroorganisma terpendam asing, meningkatkan proses fagositosis.
Selepas membunuh agen patologi, sitokin merangsang pemulihan dan percambahan sel baru. Bahan berinteraksi dengan wakil daripada kumpulan mediator, prostaglandin, neuropeptida mereka.
Metabolit Oksigen Reaktif
Sekumpulan radikal bebas, yang, disebabkan oleh kehadiran elektron yang tidak berpasangan, dapat berinteraksi dengan molekul lain, mengambil bahagian secara langsung dalam perkembangan proses keradangan. Metabolit oksigen yang merupakan sebahagian daripada mediator termasuk:
- radikal hidroksil;
- radikal hidroperoksida;
- radikal anion superoksida.
Sumber bahan aktif ini ialah lapisan luar asid arakidonik, letupan fagositik apabila dirangsang, dan pengoksidaan molekul kecil.
Metabolit oksigen meningkatkan keupayaan sel fagosit untuk memusnahkan agen asing, menyebabkan pengoksidaan lemak, kerosakan kepada asid amino, asid nukleik, karbohidrat, yang meningkatkan kebolehtelapan vaskular. Sebagai modulator, metabolit mampu meningkatkan keradangan atau mempunyai kesan anti-radang. Mereka sangat penting dalam perkembangan penyakit kronik.
Neuropeptides
Kumpulan ini termasuk kalsitonin, neurokinin A dan bahan P. Ini adalah modulator neuropeptida yang paling terkenal. Kesan bahan adalah berdasarkanproses berikut:
- daya tarikan neutrofil kepada tumpuan keradangan;
- meningkatkan kebolehtelapan vaskular;
- membantu dengan kesan kumpulan neurotransmiter lain pada reseptor sensitif;
- meningkatkan sensitiviti neutrofil kepada endotelium vena;
- penyertaan dalam pembentukan kesakitan semasa tindak balas keradangan.
Selain daripada semua perkara di atas, mediator aktif juga termasuk asetilkolin, adrenalin dan norepinefrin. Acetylcholine mengambil bahagian dalam pembentukan hiperemia arteri, melebarkan saluran darah dalam fokus patologi.
Norepinephrine dan epinephrine bertindak sebagai modulator keradangan, menghalang pertumbuhan kebolehtelapan vaskular.
Perkembangan tindak balas keradangan bukanlah pelanggaran badan. Sebaliknya, ia adalah penunjuk bahawa sistem imun menghadapi tugasnya.
