Sistem renin-angiotensin-aldosteron ialah kompleks enzim dan hormon yang mengekalkan homeostasis. Mengawal keseimbangan garam dan air dalam badan serta tahap tekanan darah.
Mekanisme kerja
Fisiologi sistem renin-angiotensin-aldosteron berasal dari sempadan korteks dan medula buah pinggang, di mana terdapat sel juxtaglomerular yang menghasilkan peptidase (enzim) - renin.
Renin ialah hormon dan pautan awal RAAS.
Situasi di mana renin dilepaskan ke dalam darah
Terdapat beberapa keadaan di mana hormon memasuki aliran darah:
- Penurunan aliran darah dalam tisu buah pinggang - dengan proses keradangan (glomerulonephritis, dll.), dengan nefropati diabetik, tumor buah pinggang.
- Penurunan jumlah darah yang beredar (dengan pendarahan, muntah berulang, cirit-birit, melecur).
- Penurunan tekanan darah. Arteri buah pinggang mengandungi baroreseptor yang bertindak balas terhadap perubahan tekanan sistemik.
- Perubahan kepekatan ion natrium. Dalam tubuh manusia, terdapat pengumpulan sel-sel yang bertindak balas terhadap perubahan dalam komposisi ion darah dengan merangsang pengeluaran renin. Garam hilang dengan peluh yang banyak, serta muntah.
- Tekanan, tekanan psiko-emosi. Alat juxtaglomerular buah pinggang dipersarafi oleh saraf simpatetik, yang diaktifkan oleh pengaruh psikologi negatif.
Dalam darah, renin bertemu dengan protein - angiotensinogen, yang dihasilkan oleh sel hati dan mengambil serpihan daripadanya. Angiotensin I terbentuk, yang merupakan sumber tindakan untuk enzim penukar angiotensin (ACE). Hasilnya ialah angiotensin II, yang berfungsi sebagai penghubung kedua dan merupakan vasokonstriktor kuat sistem arteri (mengecutkan saluran darah).
Kesan angiotensin II
Matlamat: Meningkatkan tekanan darah.
- Menggalakkan sintesis aldosteron dalam zona glomeruli korteks adrenal.
- Menjejaskan pusat kelaparan dan dahaga di otak, menyebabkan selera makan "masin". Tingkah laku manusia menjadi terdorong untuk mencari air dan makanan masin.
- Menjejaskan saraf simpatik, menggalakkan pembebasan norepinephrine, yang juga merupakan vasokonstriktor, tetapi kurang berkuasa.
- Menjejaskan saluran darah, menyebabkannya kekejangan.
- Terlibat dalam perkembangan kegagalan jantung kronik: menggalakkan percambahan, fibrosissalur darah dan miokardium.
- Mengurangkan kadar penapisan glomerular.
- Melambatkan pengeluaran bradikinin.
Aldosteron ialah komponen ketiga yang bertindak pada tubul terminal buah pinggang dan menggalakkan perkumuhan ion kalium dan magnesium daripada badan dan penyerapan terbalik (penyerapan semula) natrium, klorin dan air. Disebabkan ini, jumlah cecair yang beredar meningkat, bilangan tekanan darah meningkat, dan aliran darah buah pinggang meningkat. Reseptor aldosteron bukan sahaja terdapat pada buah pinggang, tetapi juga dalam jantung dan saluran darah.
Apabila badan mencapai homeostasis, vasodilator (bahan yang melebarkan saluran darah) - bradikinin dan kallidin - mula dihasilkan. Dan komponen RAAS dimusnahkan dalam hati.
Skim sistem renin-angiotensin-aldosteron
Seperti mana-mana sistem, RAAS boleh gagal. Patofisiologi sistem renin-angiotensin-aldosteron menjelma dalam keadaan berikut:
- Kekalahan korteks adrenal (jangkitan, pendarahan dan trauma). Keadaan kekurangan aldosteron berkembang, dan badan mula kehilangan natrium, klorida dan air, yang membawa kepada penurunan dalam jumlah cecair yang beredar dan penurunan tekanan darah. Keadaan ini diimbangi dengan pengenalan larutan garam dan perangsang reseptor aldosteron.
- Tumor korteks adrenal membawa kepada lebihan aldosteron, yang menyedari kesannya dan meningkatkan tekanan darah. Proses pembahagian sel juga diaktifkan, adahipertrofi miokardium dan fibrosis, dan kegagalan jantung berkembang.
- Patologi hati, apabila pemusnahan aldosteron terganggu dan pengumpulannya berlaku. Patologi dirawat dengan penyekat reseptor aldosteron.
- Stenosis arteri buah pinggang.
- Penyakit buah pinggang yang meradang.
Kepentingan RAAS untuk kehidupan dan perubatan
Sistem renin-angiotensin-aldosteron dan peranannya dalam badan:
- mengambil bahagian aktif dalam mengekalkan tekanan darah normal;
- memastikan keseimbangan air dan garam dalam badan;
- mengekalkan keseimbangan asid-bes darah.
Sistem mungkin tidak berfungsi. Dengan bertindak pada komponennya, anda boleh melawan hipertensi. Mekanisme hipertensi buah pinggang juga berkait rapat dengan RAAS.
Kumpulan ubat yang sangat berkesan yang disintesis berkat kajian RAAS
- "Prily". Perencat ACE (penghalang). Angiotensin I tidak bertukar kepada angiotensin II. Tiada vasoconstriction - tiada peningkatan tekanan darah. Persediaan: Amprilan, Enalapril, Captopril, dll. Perencat ACE dengan ketara meningkatkan kualiti hidup pesakit diabetes, menyediakan pencegahan kegagalan buah pinggang. Ubat-ubatan diambil dalam dos minimum, yang tidak menyebabkan penurunan tekanan, tetapi hanya meningkatkan aliran darah tempatan dan penapisan glomerular. Ubat sangat diperlukan untuk kegagalan buah pinggang, penyakit jantung kronik dan berfungsi sebagai salah satucara merawat hipertensi (jika tiada kontraindikasi).
- "Sartans". Penyekat reseptor Angiotensin II. Kapal tidak bertindak balas terhadapnya dan tidak mengecut. Dadah: Losartan, Eprosartan, dsb.
Berlawanan dengan sistem renin-angiotensin-aldosteron ialah sistem kinin. Oleh itu, menyekat RAAS membawa kepada peningkatan dalam komponen sistem kinin (bradykinin, dll.) dalam darah, yang memberi kesan baik pada tisu jantung dan dinding vaskular. Miokardium tidak mengalami kelaparan, kerana bradykinin meningkatkan aliran darah tempatan, merangsang pengeluaran vasodilator semulajadi dalam sel-sel medulla buah pinggang dan mikrosit saluran pengumpul - prostaglandin E dan I2. Mereka meneutralkan tindakan pressor angiotensin II. Pembuluh darah tidak kejang, yang memastikan bekalan darah yang mencukupi ke organ dan tisu badan, darah tidak berlarutan dan pembentukan plak aterosklerotik dan pembekuan darah berkurangan. Kinin mempunyai kesan yang baik pada buah pinggang, meningkatkan diuresis (pengeluaran air kencing setiap hari).
