HIV: patogenesis, etiologi, simptom, kajian diagnostik, ciri diagnosis, kaedah rawatan dan penyeliaan perubatan yang berterusan

Isi kandungan:

HIV: patogenesis, etiologi, simptom, kajian diagnostik, ciri diagnosis, kaedah rawatan dan penyeliaan perubatan yang berterusan
HIV: patogenesis, etiologi, simptom, kajian diagnostik, ciri diagnosis, kaedah rawatan dan penyeliaan perubatan yang berterusan

Video: HIV: patogenesis, etiologi, simptom, kajian diagnostik, ciri diagnosis, kaedah rawatan dan penyeliaan perubatan yang berterusan

Video: HIV: patogenesis, etiologi, simptom, kajian diagnostik, ciri diagnosis, kaedah rawatan dan penyeliaan perubatan yang berterusan
Video: TIBA - TIBA MEMAR DI TUBUH ? APA YANG PERLU DIKETAHUI 2024, November
Anonim

Akibat daripada kekalahan virus kekurangan imun manusia dalam sistem imun individu, penyakit AIDS yang progresif perlahan-lahan berkembang. Akibatnya, badan menjadi sangat terdedah kepada jangkitan jenis oportunistik, serta neoplasma, yang kemudiannya membawa kepada kematian. Tanpa terapi khusus, pesakit mati dalam masa kira-kira sepuluh hari. Memanjangkan hayat agen antiretroviral dengan ketara. Tiada vaksin untuk HIV. Satu-satunya cara untuk melindungi diri anda adalah dengan mengambil langkah pencegahan untuk mengurangkan risiko jangkitan ke tahap minimum. Artikel itu akan membincangkan rawatan HIV, etiologi, patogenesis, epidemiologi, diagnosis dan klinik.

Etiologi

Agen penyebab jangkitan ini ialah virus HIV-1 daripada keluarga retrovirus, subfamili lentivirus, iaitu virus perlahan. Ia mempunyai dalam strukturnya:

  • cengkerang;
  • matriks;
  • cengkerangnukleotida;
  • RNA ialah genomik, ia termasuk serpihan kompleks integrasi, nukleoprotein dan badan sisi.
Jangkitan HIV
Jangkitan HIV

Apabila anda mengezum masuk, anda boleh melihat inti dan cangkang virus. Membran luar terdiri daripada protein virus itu sendiri. Bahan-bahan ini membentuk 72 proses. Di dalam nukleotida terdapat dua molekul RNA (genom virus), protein dan enzim: RNase, protease, transcriptase. Struktur genom HIV adalah serupa dengan retrovirus lain, ia terdiri daripada gen berikut:

  • Tiga yang berstruktur, sebutannya ialah gag, pol, env, yang tipikal untuk mana-mana retrovirus. Mereka menggalakkan sintesis protein virion.
  • Enam kawal selia: tat - meningkatkan reduplikasi sebanyak seribu kali ganda, mengawal ekspresi gen selular, rev - mengaktifkan pengeluaran protein struktur virus secara selektif, membantu mengurangkan sintesis protein pengawalseliaan pada peringkat seterusnya penyakit, nef - memastikan keseimbangan antara badan dan virus, vpr, vpu untuk HIV-1, vpx untuk HIV-2. Fungsi serentak nef dan tat menyumbang kepada penggandaan wajaran virus, yang tidak membawa kepada kematian sel yang dijangkiti virus.

Epidemiologi

Perkembangan penyakit ini bukan sahaja bergantung pada etiologi dan patogenesis jangkitan HIV, epidemiologi juga penting. Terdapat beberapa cara penularan virus kekurangan imun manusia:

  1. Melalui darah. Dalam individu yang sakit, virus ditemui dalam air liur, peluh, air mani, darah, rembesan faraj dan cecair badan yang lain. Dengan sentuhan langsung darah dengan permukaan kulit yang rosak atau membran mukus,jangkitan. Jika penderma darah adalah pembawa HIV, maka individu yang sihat yang ditransfusikan akan menunjukkan tanda-tanda penyakit itu dalam masa tiga bulan. Pada mulanya, mereka akan serupa dengan gambaran klinikal selesema biasa dan akan dimanifestasikan oleh sakit kepala, demam, sakit tekak, dan kurang selera makan. Virus daripada darah yang dijangkiti memasuki darah apabila bersentuhan dengan permukaan luka terbuka. Adalah penting untuk diingat bahawa dermis yang sihat adalah penghalang yang tidak membenarkan jangkitan melalui, iaitu, darah yang dijangkiti yang telah jatuh pada permukaan sedemikian bukanlah ancaman. Kemungkinan jangkitan meningkat apabila ia tertusuk sekiranya alat perubatan lemah atau tiada pensterilan sama sekali. Cara penularan ini kebanyakannya biasa berlaku dalam kalangan individu yang menggunakan dadah narkotik dan menggunakan jarum yang sama.
  2. Keluarga - agak jarang berlaku. Jangkitan berlaku melalui penggunaan serentak item berikut dengan yang dijangkiti: tombak, alat untuk rias kuku, menindik, tatu dan produk menindik dan memotong yang lain.
  3. Daripada ibu kepada bayi. Penggunaan ubat-ubatan moden dengan ketara mengurangkan kemungkinan penghantaran patogen daripada wanita hamil kepada kanak-kanak. Rawatan harus dimulakan seawal mungkin dan sentiasa dipantau oleh doktor. Bersalin melalui faraj tidak digalakkan, pembedahan caesarean diutamakan. Penyusuan susu ibu juga harus dielakkan, kerana ibu yang dijangkiti mempunyai virus dalam susu ibunya.
  4. Seksual - cara yang paling biasa. Kira-kira lapan puluh peratus peluang untuk dijangkiti HIV melalui hubungan seks tanpa perlindungan dengan orang yang sakitindividu. Dan tidak kira sama ada terdapat satu atau beberapa kenalan. Kehadiran penyakit kelamin meningkatkan risiko jangkitan. Penyakit kronik dan imuniti yang lemah mencetuskan penyebaran virus yang cepat. Anda boleh mencegah jangkitan HIV dengan menggunakan ubat antivirus, yang mesti diambil sejurus selepas hubungan seksual. Kursus pencegahan adalah kira-kira 28 hari.

Gambar klinikal

Perkembangan penyakit ini ditentukan oleh kedua-dua faktor etiologi dan patogenetik, iaitu etiologi dan patogenesis. Klinik HIV bergantung pada peringkat penyakit:

  • I, atau pengeraman. Tempohnya adalah dari tiga minggu hingga tiga bulan, iaitu, ini adalah selang dari saat jangkitan memasuki tindak balas badan dalam bentuk pengeluaran antibodi dan manifestasi klinikal.
  • II, atau manifestasi utama. Ia mengambil masa dari beberapa hari hingga beberapa bulan. Terdapat variasi yang berbeza: asimtomatik - hanya antibodi dihasilkan; jangkitan akut tanpa penyakit sekunder - ia dicirikan oleh demam, faringitis, cirit-birit, ruam pada membran mukus dan dermis, limfadenopati, meningitis aseptik, serta penurunan bilangan limfosit CD4; jangkitan akut dengan penyakit sekunder - terhadap latar belakang immunodeficiency, lesi herpetic ringan, candidiasis diperhatikan. Bilangan limfosit CD4 berkurangan dengan ketara.
  • III, atau subklinikal. Tempohnya adalah dari dua hingga dua puluh tahun atau lebih. Hasil daripada pengeluaran sejumlah besar limfosit CD4, tindak balas imun dikompensasikan, kekurangan imun berkembang dengan perlahan. Berterusanlimfadenopati umum ialah gambaran klinikal utama peringkat ini.
  • IV, atau penyakit sekunder. Dengan latar belakang keadaan kekurangan imun yang ketara, penyakit berjangkit onkologi dan oportunistik berkembang. Subperingkat berikut dibezakan: IV (A) - berlaku enam hingga sepuluh tahun selepas permulaan jangkitan dan dicirikan oleh lesi virus dan kulat pada kulit, membran mukus, dan saluran pernafasan atas. IV (B) - berkembang dalam tujuh hingga sepuluh tahun. Sistem saraf periferal, organ dalaman diserang, individu kehilangan berat badan, demam muncul. IV (B) - terserlah dalam tempoh sepuluh - dua belas tahun. Ia dicirikan oleh perkembangan patologi sekunder yang mengancam nyawa.
  • V atau terminal. Kematian berlaku akibat daripada perjalanan patologi sekunder yang tidak dapat dipulihkan walaupun rawatan antiretroviral yang mencukupi.
virus AIDS
virus AIDS

Etiologi, patogenesis dan klinik jangkitan HIV adalah pelbagai. Semua peringkat penyakit tidak semestinya akan nyata dengan perkembangan patologi. Tempoh perjalanan jangkitan adalah dari beberapa bulan hingga dua puluh tahun. Gejala AIDS yang boleh dikenal pasti tanpa ujian makmal:

  • tokoplasmosis otak;
  • Sarkoma Kaposi;
  • luka herpetik pada membran mukus dan dermis;
  • pneumocystis pneumonia;
  • cryptococcosis extrapulmonary;
  • kerosakan pada organ, kecuali beberapa organ (hati, limpa), serta nodus limfa, oleh sitomegalovirus;
  • kandidiasis paru-paru,bronkus dan mukosa esofagus;
  • cryptosporidiosis dengan cirit-birit selama lebih daripada sebulan;
  • leukoencephalopathy multifokal;
  • mikobakteriosis tersebar yang menjejaskan nodus limfa serviks dan submandibular, dermis dan paru-paru;
  • limfoma serebrum.

Patogenesis jangkitan HIV

Peringkat berikut dibezakan dalam pembangunan:

  • Virosemik awal. Virus mereplikasi pada tempoh yang berbeza dan agak lemah. Terdapat peningkatan dalam CD4 T-limfosit yang dijangkiti HIV dan penurunan dalam sel CD4+. Sepuluh hari selepas jangkitan, ia menjadi mungkin untuk mengesan antigen p24 dalam darah. Kepekatan maksimum virus diperhatikan lebih dekat dengan hari kedua puluh selepas jangkitan. Pada masa ini, antibodi spesifik muncul dalam aliran darah. Lokasi kemasukan awal HIV adalah sangat penting. Contohnya, jika dos virus yang kecil terkena pada membran mukus, ini membawa kepada pembentukan tindak balas imun tempatan semasa serangan seterusnya patogen.
  • Asimtomatik. Ciri tersendiri dalam patogenesis HIV adalah tempohnya yang agak panjang (kira-kira sepuluh hingga lima belas tahun), di mana adalah mungkin untuk tidak mendedahkan tanda-tanda penyakit pada orang yang dijangkiti HIV. Sistem perlindungan badan menghalang pembiakan patogen.
  • Penghasilan antibodi. Meneutralkan antibodi yang ditujukan kepada gp 41 dan gp 120 membantu menyekat virus. Sekiranya ketiadaan mereka, perkembangan penyakit dan kematian berlaku lebih cepat.
  • Imunosupresi ialah peringkat seterusnya yang dikenal pasti dalam patogenesis jangkitan HIV. Pengaktifanlimfosit sitotoksik menyumbang kepada penggunaan dadah seperti kokain, patologi menular seksual bersamaan dan beberapa komponen virus lain. Peningkatan replikasi virus membawa kepada gelombang kedua viremia, yang dikesan kira-kira empat belas bulan sebelum permulaan manifestasi klinikal AIDS. Dalam tempoh ini, tahap antibodi menurun. Menyumbang kepada pengurangan sitomegalovirus T-limfosit, tindak balas imun badan, pembentukan syncytia, jangkitan sel progenitor. Di samping itu, dalam patogenesis HIV, perkembangan imunosupresi dipengaruhi oleh:
  • Kompleks imun yang beredar Ar+At menghalang berlakunya tindak balas imun dengan mengikat reseptor CD4 sel T-helper dan dengan itu menyekat pengaktifannya.
  • Mengurangkan bilangan T-helper membantu mengurangkan aktiviti sel lain sistem imun individu.
analisis pos-t.webp
analisis pos-t.webp

Ringkasnya, patogenesis HIV, seperti jangkitan lain, termasuk unsur-unsur bertentangan berikut:

  • tindakan merosakkan patogen, dan agak aktif;
  • Tindak balas badan dalam bentuk tindak balas pertahanan.

Dalam pertarungan ini, malangnya, virus itu menang.

Prinsip asas rawatan

Menyembuhkan pesakit yang dijangkiti virus kekurangan imun manusia secara muktamad, ia tidak mungkin. Semua terapi berterusan bertujuan untuk memperlahankan perkembangan dan mencegah penyakit. Ia termasuk rawatan berikut:

  • antiretroviral;
  • prophylactic;
  • anti-opportunistik;
  • patogenetik, maklumat yang dikumpulkan hasil daripada kajian etiologi dan patogenesis jangkitan HIV.

Dengan bantuan terapi antiretroviral atau ARV, jangka hayat dilanjutkan dan tempoh perkembangan AIDS ditangguhkan. Untuk berjaya melawan jangkitan yang anda perlukan:

  • agen kemoterapi yang ditujukan kepada patogen;
  • farmakoterapi keadaan berjangkit parasit, bakteria, oportunistik, kulat, protozoa;
  • rawatan onkologi;
  • pembetulan ubat sindrom yang wujud dalam jangkitan HIV, serta kekurangan imun.
Tablet untuk setiap hari
Tablet untuk setiap hari

Mengkaji etiologi dan patogenesis HIV membantu dalam pemilihan terapi. Beberapa kumpulan ubat digunakan dalam rawatan:

  1. Analog nukleosida - ubat yang menyekat pembiakan virus.
  2. Perencat transkripase terbalik bukan nukleosida - hentikan replikasi.
  3. Perencat protease HIV - akibat tindakannya, enzim proteolitik tidak dapat melaksanakan fungsinya dan zarah virus kehilangan keupayaannya untuk menjangkiti sel baru.

Patogenesis HIV diambil kira dalam farmakoterapi. Prinsip terapi antiretroviral adalah seperti berikut:

  • rawatan seumur hidup;
  • menggunakan berbilang antivirus pada masa yang sama.

Keberkesanan terapi dikawal oleh jenis penyelidikan makmal. Sekiranya perlu, kemoterapi diselaraskan. Oleh itu, kaedah rawatandigunakan oleh pengamal adalah seperti berikut:

  • mengambil ubat antiretroviral;
  • farmakoterapi keadaan patologi yang timbul pada latar belakang HIV.

Jika terdapat gangguan atau penamatan rawatan, penggandaan virus bermula semula, berjuta-juta salinannya muncul. Semua pesakit berada di bawah pengawasan perubatan yang berterusan.

HIV: etiologi, epidemiologi, patogenesis

Agen penyebab jangkitan mampu meresap bukan sahaja ke dalam manusia, tetapi juga ke dalam tubuh haiwan. Subfamili lentivirus, yang mana HIV tergolong, adalah virus yang perlahan, terima kasih kepada mereka bahawa penyakit itu memperoleh kursus yang berlarutan dan kronik. Agen penyebab dalam persekitaran luaran tidak stabil dan mati dalam masa tiga puluh minit pada suhu 56 darjah. Pembasmi kuman kimia juga mempunyai kesan buruk ke atasnya. Walau bagaimanapun, penyinaran ultraungu, sinaran dan suhu sehingga tolak 70 darjah tidak mempunyai sebarang kesan ke atas virus. Dalam keadaan normal, dalam cecair biologi dan dalam darah, ia mengekalkan daya hidup selama beberapa hari. Seseorang individu, tanpa mengira peringkat proses berjangkit, adalah sumber jangkitan. Ejen penyebab diasingkan daripada:

  • susu ibu;
  • sperma;
  • rahsia faraj;
  • sumsum tulang;
  • darah;
  • minuman keras;
  • air liur.

Melalui cecair bio di atas, jangkitan dilakukan.

Laluan penghantaran berikut dibezakan:

  • parenteral;
  • seksual;
  • melalui susu ibu;
  • transplacental.
Picagari dengan darah
Picagari dengan darah

Kumpulan risiko hendaklah termasuk:

  • pengguna dadah suntikan;
  • homoseksual;
  • biseksual;
  • heteroseksual;
  • penerima darah, serta komponennya serta tisu dan organ yang dipindahkan;
  • pesakit hemofilia.

Etiologi dan patogenesis jangkitan HIV adalah berkait rapat. Perkembangan patologi dipengaruhi bukan sahaja oleh keadaan dan punca kejadiannya, tetapi juga oleh faktor patogenetik yang timbul dalam perjalanan penyakit. Virus ini boleh masuk ke dalam badan seseorang hanya melalui membran mukus dan dermis, yang rosak. Sistem imun paling menderita daripadanya, walaupun ia juga menjejaskan sistem lain, serta organ. Sasaran utama virus adalah makrofaj, limfosit, sel mikroglial. Secara ringkas, patogenesis jangkitan HIV boleh dicirikan sebagai kerosakan sel terpilih dengan permulaan kekurangan imun yang progresif. Limfosit dianggap sebagai sel utama yang bertanggungjawab untuk imuniti. Ejen penyebab terutamanya mempengaruhi limfosit T4, disebabkan oleh fakta bahawa reseptor mereka mempunyai persamaan struktur dengan reseptor virus. Fenomena ini membantu ia menembusi ke dalam limfosit T4, akibat daripada pencerobohan sedemikian, virus secara aktif membiak, dan sel darah mati. Apabila bilangan mereka berkurangan lebih daripada dua kali ganda, sistem imun menjadi tidak dapat menampung serangan virus, dan individu menjadi tidak berdaya melawan sebarang jangkitan. Jadi, patogenesis jangkitan HIV yang luar biasa terletak padanyaperkembangan dan kematian perlahan sistem imun.

Langkah diagnostik

kriteria Bangi disyorkan untuk diagnosis AIDS:

  • Penurunan berat badan lebih daripada sepuluh peratus daripada cirit-birit dan demam yang asal dan berpanjangan (kira-kira sebulan). Tanda sedemikian dipanggil besar.
  • Kecil termasuk jangkitan herpes dalam peringkat perkembangan atau penyebaran, batuk berterusan, herpes zoster, dermatitis umum dan gatal-gatal berterusan, limfadenopati umum.
  • Kehadiran dalam 1 mm3 sel T4 kurang daripada 400, iaitu separuh daripada norma.
Darah untuk analisis
Darah untuk analisis

Kajian makmal dijalankan dalam beberapa peringkat:

  • menggunakan enzim immunoassay, antibodi kepada protein virus ditentukan;
  • sera positif dikaji dengan immunoblotting untuk mengesan antibodi terhadap antigen individu virus.

AIDS secara ringkas

Ini adalah penyakit progresif yang berpunca daripada jangkitan HIV. Dalam patogenesis AIDS, beberapa tempoh dibezakan, manifestasi klinikal yang bergantung pada jenis patogen, jumlah virus, dan kaedah jangkitan. Pada peringkat awal jangkitan, iaitu, apabila fungsi imun dipelihara, tindak balas berkembang yang bertujuan untuk penghasilan antibodi tertentu. Mereka boleh dikesan dalam serum darah selepas jangkitan selepas satu hingga tiga bulan. Dengan perkembangan selanjutnya penyakit ini, bilangan limfosit berkurangan dengan ketara, dan virus secara aktif mereplikasi. Dicipta dalam badankeadaan yang menggalakkan untuk berlakunya jangkitan oportunistik yang disebabkan oleh bakteria, helminths, virus, kulat, serta perkembangan proses autoimun dan tumor yang bersifat malignan. Selain sistem imun, sistem pusat juga terjejas. Semua pelanggaran tidak dapat dipulihkan dan membawa kepada kematian individu.

Keanehan gejala HIV pada kanak-kanak

HIV pada bayi yang dilahirkan oleh ibu yang dijangkiti dicirikan oleh perkembangan pesat. Sekiranya kanak-kanak itu berumur lebih dari satu tahun, dan dia dijangkiti, maka perjalanan dan perkembangan penyakit itu perlahan-lahan. Oleh itu, adalah penting untuk mengkaji etiologi dan patogenesis. Klinik jangkitan HIV pada generasi muda dicirikan oleh kelewatan dalam perkembangan fizikal dan psikomotor. Pada bayi, jangkitan berulang bakteria adalah perkara biasa. Di samping itu, ensefalopati, radang paru-paru limfoid interstisial, anemia, hiperplasia nodus limfa pulmonari, dan trombositopenia didiagnosis. Dengan mengkaji patogenesis HIV pada kanak-kanak, doktor mendedahkan bagaimana jangkitan itu berkembang dan apakah mekanisme kejadiannya.

Bukan kesimpulan

Kaedah utama pengawasan untuk jangkitan HIV tertumpu pada keanehan epidemiologi, tempoh inkubasi yang panjang dan kawasan jangkitan yang luas. Keterukan penyakit dan akibat sosial yang buruk bagi mereka yang dijangkiti jangkitan ini menyukarkan pengawasan. Oleh itu, isu kerahsiaan dan kerahsiaan adalah sangat penting.

Ubat-ubatan
Ubat-ubatan

Sokongan psikologi dan kaunseling untuk individu seperti pelantikanubat-ubatan, hanya dengan persetujuan mereka. Sehingga kini, maklumat tentang etiologi, patogenesis dan klinik jangkitan HIV telah dikaji dan dikumpul. Rawatan individu yang dijangkiti virus boleh meningkatkan dan memanjangkan hayat mereka dengan ketara.

Disyorkan: