Bahagian perubatan meneroka pelbagai isu. Satu, sebagai contoh, mengkaji gambaran klinikal, iaitu, manifestasi patologi. Cawangan perubatan lain mengkaji akibat atau tindak balas badan terhadap pengaruh tertentu. Faktor yang memprovokasi patologi adalah sangat penting dalam diagnosis dan dalam pilihan terapi berikutnya. Etiologi adalah bidang yang hanya meneroka sebab. Kemudian dalam artikel kami akan menganalisis istilah ini dengan lebih terperinci.
Maklumat am
Etiologi - ini adalah punca penyakit, kejadiannya memerlukan gabungan pengaruh faktor utama dan keseluruhan keadaan persekitaran dalaman dan luaran yang sesuai untuk manifestasi tindakannya. Racun, mikroorganisma patogen, radiasi, trauma, serta banyak lagi pengaruh kimia, biologi dan fizikal boleh bertindak sebagai fenomena provokatif. Penyakit ini boleh berlaku dalam keadaan hipotermia, keletihan, kekurangan zat makanan, persekitaran sosial dan geografi yang tidak sesuai. Peranan penting dimainkan oleh ciri-ciri badan. Ini termasuk, khususnya, jantina, umur, genotip dan lain-lain.
Faktor
Konsep etiologi bukanlahterhad kepada sebab-sebab tertentu. Pada asasnya, untuk berlakunya penyakit, sebagai tambahan kepada fenomena yang memprovokasi, syarat-syarat tertentu yang menggalakkan diperlukan untuknya. Sebagai contoh, streptokokus, yang terdapat dalam rongga mulut dalam bentuk saprofit, disebabkan oleh pengaruh suhu rendah yang berpanjangan, menyebabkan angina. Ini disebabkan oleh kelemahan mekanisme pertahanan badan. Dan batang demam kepialu dan difteria tanpa faktor penyebab (keletihan, kelaparan) mungkin tidak nyata dalam apa-apa cara. Selalunya terdapat situasi apabila faktor yang sama boleh bertindak dalam beberapa kes sebagai etiologi, dan dalam yang lain sebagai bersyarat. Contohnya ialah hipotermia. Di satu pihak, ia menyebabkan radang dingin, dan sebaliknya, ia menyediakan keadaan optimum untuk berlakunya banyak penyakit berjangkit yang bersifat sejuk.
Klasifikasi patologi
Dalam sesetengah kes, etiologi penyakit mungkin terhad kepada satu faktor. Dalam kes lain, kajian mungkin mendedahkan beberapa faktor yang memprovokasi sekaligus. Dalam kes pertama, penyakit itu dipanggil mono-, dan dalam kedua - polyetiological. Jenis pertama termasuk, sebagai contoh, influenza, tonsilitis. Tetapi penyakit jantung terbentuk akibat sifilis, reumatik dan banyak faktor lain. Etiologi penyakit membolehkan anda menentukan kekhususannya dan terapi patogenetik. Sebagai contoh, kursus, keterukan dan prognosis karbunkel staphylococcal dan anthrax mempunyai perbezaan yang ketara. Juga, pelbagai jenis hipertensi, yang boleh disebabkan olehkedua-dua faktor neurogenik dan buah pinggang. Punca halangan usus ialah mampatan luar usus atau penyumbatan dalamannya.
Tindakan faktor
Bezakan antara pengaruh serta-merta (trauma, melecur) dan jangka panjang (kebuluran, jangkitan) fenomena yang memprovokasi. Fenomena ini juga termasuk etiologi. Pengaruh ini boleh menyebabkan perkembangan peringkat akut atau kronik patologi. Akibat pendedahan kepada faktor - panjang atau pendek - dalam tubuh manusia, kegagalan berlaku dalam pelbagai sistem. Inilah yang menyebabkan penyakit ini, yang merupakan akibat daripada gangguan ini.
Rawatan dan pencegahan
Etiologi ialah salah satu faktor utama yang menentukan kaedah terapi ini atau itu. Setelah mengenal pasti punca dan syarat untuk perkembangan patologi, anda boleh memilih kaedah yang akan menghapuskan faktor yang memprovokasi. Hanya dalam kes ini adalah mungkin untuk mencapai hasil yang positif. Pencegahan juga memainkan peranan penting. Penyakit ini boleh dicegah sekiranya penghapusan tepat pada masanya penyebab patogen dan faktor yang menyebabkannya. Jadi, sebagai contoh, pengesanan pembawa bacillus, menyingkirkan nyamuk di tempat yang mungkin malaria, dan mencegah kecederaan dijalankan. Walau bagaimanapun, tidak selalu mungkin untuk mengenal pasti punca dan keadaan untuk perkembangan patologi. Dalam kes ini, mereka bercakap tentang etiologi yang tidak jelas. Dalam situasi sedemikian, sebagai peraturan, pesakit berada di bawah pengawasan doktor. Pada masa yang sama, diagnostik pembezaan dan pemantauan keadaannya dijalankan. Selalunya rawatan doktor sedemikiankes diberikan "secara membabi buta".
Etiologi diabetes
Hari ini, terdapat bukti yang tidak dapat dipertikaikan bahawa punca utama perkembangan DM adalah faktor genetik. Penyakit ini tergolong dalam spesies poligenik. Ia berdasarkan sekurang-kurangnya dua gen diabetes mutan pada kromosom b, yang dikaitkan dengan sistem HLA. Yang terakhir, seterusnya, menentukan tindak balas khusus organisma dan sel-selnya terhadap tindakan antigen. Berdasarkan teori pewarisan poligenik diabetes mellitus, dalam penyakit ini terdapat dua gen mutan atau dua kumpulan daripadanya, yang diwarisi secara resesif. Sesetengah orang mempunyai kecenderungan untuk merosakkan sistem autoimun atau peningkatan sensitiviti sel tertentu kepada antibodi virus, mengurangkan imuniti untuk melawan virus. Gen sistem HLA adalah penanda kecenderungan ini.
Pada tahun 1987, D. Foster mendapati bahawa salah satu gen yang terdedah kepada penyakit ini adalah pada kromosom b. Pada masa yang sama, terdapat hubungan antara diabetes mellitus dan antibodi sel darah putih tertentu dalam tubuh manusia. Mereka dikodkan oleh gen kompleks histokompatibiliti utama. Mereka pula terletak pada kromosom ini.
Klasifikasi gen kompleks histokompatibiliti utama
Terdapat tiga jenis. Gen berbeza dalam jenis protein yang dikodkan dan penyertaan mereka dalam pembangunan proses imun. Kelas 1 termasuk lokus A, B, C. Mereka dapat mengekod antigen yang terdapat pada semuasel yang mengandungi nukleus. Unsur-unsur ini melaksanakan fungsi melindungi daripada jangkitan (terutamanya virus). Gen kelas 2, yang terletak di rantau D, mengandungi lokus DP, DQ, dan DR. Mereka mengekod antigen yang boleh diekspresikan secara eksklusif pada sel imunokompeten. Ini termasuk monosit, T-limfosit dan lain-lain. Gen kelas 3 mengekod komponen pelengkap, faktor nekrosis tumor dan pengangkut yang dikaitkan dengan pemprosesan antibodi.
Baru-baru ini, terdapat andaian bahawa bukan sahaja elemen sistem HLA, tetapi juga gen yang mengekod sintesis insulin, rantaian berat imunoglobulin, ikatan reseptor sel T, dan lain-lain dikaitkan dengan pewarisan. diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin. Orang yang mempunyai kecenderungan kongenital kepada IDDM mengalami perubahan persekitaran. Imuniti antivirus mereka lemah, sel boleh mengalami kerosakan sitotoksik di bawah pengaruh mikroorganisma patogen dan komponen kimia.
Sebab lain
IDDM juga boleh mempunyai etiologi virus. Selalunya, patologi dipromosikan oleh rubella (patogen memasuki pulau pankreas, kemudian terkumpul dan mereplikasi di dalamnya), beguk (penyakit yang paling kerap menunjukkan dirinya pada kanak-kanak selepas wabak, selepas 1-2 tahun), hepatitis B dan Coxsackie Virus B (berulang dalam radas insular), jangkitan mononukleosis, influenza dan lain-lain. Hakikat bahawa faktor yang dipertimbangkan berkaitan dengan perkembangan diabetes mellitus disahkan oleh bermusim.patologi. Biasanya, IDDM didiagnosis pada kanak-kanak pada musim luruh dan musim sejuk, mencapai kemuncaknya pada bulan Oktober dan Januari. Juga dalam darah pesakit, titer tinggi antibodi kepada patogen dapat dikesan. Pada orang yang telah meninggal dunia akibat diabetes, hasil daripada kaedah penyelidikan imunofluoresensi, zarah virus diperhatikan di pulau kecil Langerhans.
Prinsip penguja
Kajian eksperimen yang dijalankan oleh M. Balabolkin mengesahkan penglibatan jangkitan ini dalam perkembangan penyakit ini. Menurut pemerhatiannya, virus pada orang yang mempunyai kecenderungan untuk diabetes bertindak dengan cara ini:
- kerosakan sel akut dicatatkan (contohnya, Coxsackievirus);
- kegigihan (kelangsungan hidup lama) virus (rubella) berlaku dengan pembentukan proses autoimun dalam tisu pulau kecil.
Etiologi sirosis hati
Bergantung kepada punca kejadian, patologi ini dibahagikan kepada tiga kumpulan. Ini termasuk, khususnya:
- Dengan sebab etiologi tertentu.
- Dengan pencetus kontroversi.
- Etiologi tidak jelas.
Penyiasatan punca kerosakan
Kajian klinikal, epidemiologi dan makmal dijalankan untuk mengenal pasti faktor yang mencetuskan sirosis. Pada masa yang sama, sambungan dengan penggunaan alkohol yang berlebihan ditubuhkan. Untuk masa yang lama dipercayai bahawa sirosis hati berlaku dalam keadaan kekurangan zat alkohol. Dalam hal ini, patologi ini dipanggil pemakanan atau pemakanan. Pada tahun 1961 Beckett diciptakerja di mana dia menggambarkan hepatitis alkohol peringkat akut. Pada masa yang sama, beliau mencadangkan bahawa penyakit inilah yang meningkatkan risiko sirosis hati yang berkaitan dengan pengambilan alkohol. Selepas itu, kesan etanol terhadap perkembangan hepatitis toksik, yang boleh berubah menjadi kerosakan pada tisu organ hematopoietik, telah ditubuhkan. Ini terutama berlaku untuk penghantaran semula penyakit.
Dos etanol yang berbahaya
Sirosis hati yang disebabkan oleh alkohol tidak semestinya berkembang dengan peringkat hepatitis akut atau kronik. Penyakit ini boleh berubah dengan cara yang berbeza. Secara keseluruhan, terdapat tiga peringkat utama:
- degenerasi lemak organ;
- fibrosis dengan tindak balas mesenkim;
- sirosis.
Risiko mendapat penyakit akibat daripada minum berlebihan selama 15 tahun adalah 8 kali ganda daripada pengambilan alkohol selama lima tahun. Pequigno mengenal pasti dos etanol yang berbahaya untuk perkembangan sirosis hati. Ia adalah 80 g sehari (200 g vodka). Dos harian yang sangat berbahaya ialah penggunaan 160 g alkohol atau lebih. Pada masa hadapan, "formula Pequigno" agak berubah. Wanita mempunyai sensitiviti alkohol dua kali ganda berbanding lelaki. Dalam sesetengah wakil jantina yang lebih kuat, had sirosis dikurangkan kepada 40 g etanol setiap hari, dalam yang lain penyakit itu berkembang apabila mengambil 60 ml alkohol. Bagi wanita, 20 ml alkohol setiap hari sudah mencukupi. Dalam perkembangan sirosis hati alkohol, peranan utama dimainkan oleh lipopolisakarida khusus asal usus - endotoksin.
Sebab lain
Cirrhosis boleh berlaku disebabkan oleh gangguan metabolik yang ditentukan secara genetik. Kedua-dua kanak-kanak dan orang dewasa, terdapat hubungan antara perkembangan patologi dan kekurangan a1-antitrypsin. A1-antitrypsin ialah glikoprotein yang disintesis dalam hepatosit dan merupakan perencat kesan segera proteinase serine (elastase, trypsin, plasmin, chymotrypsin). Terhadap latar belakang kekurangan, kolestasis berlaku pada 5-30% kanak-kanak, dan 10-15% mengalami sirosis hati pada usia yang sangat muda. Lebih-lebih lagi, walaupun dalam kes gangguan biokimia, prognosis biasanya menguntungkan. Pada usia tua, kemungkinan mendapat sirosis dan kanser hati meningkat. Ini terutama berlaku untuk orang yang mengalami emfisema. Fungsi hati juga boleh terjejas apabila bahan kimia dan persediaan farmakologi memasuki badan. Akibatnya, terdapat peringkat akut kerosakan pada organ ini dan hepatitis kronik. Dalam kes yang jarang berlaku, sirosis hati berkembang. Contohnya, karbon tetraklorida boleh menyebabkan hepatitis kronik akut dan kadangkala toksik. Patologi ini dalam beberapa kes mungkin disertai oleh nekrosis besar-besaran dan perkembangan sirosis.
