Folikel dan sel epitelium ialah elemen struktur dan fungsi utama kelenjar tiroid. Komponen utama koloid ialah protein - tiroglobulin. Sebatian ini tergolong dalam glikoprotein. Biosintesis hormon tiroid dan pelepasannya ke dalam darah dikawal oleh hormon perangsang tiroid (TSH) adenohypophysis, yang sintesisnya dirangsang oleh thyreoliberin dan dihalang oleh somatostatin pituitari. Dengan peningkatan kepekatan hormon yang mengandungi iodin dalam darah, fungsi tiroid kelenjar pituitari berkurangan, dan dengan kekurangan, ia meningkat. Peningkatan kepekatan TSH mencetuskan bukan sahaja peningkatan dalam biosintesis hormon yang mengandungi iodin, tetapi juga hiperplasia meresap atau nodular tisu kelenjar tiroid.
Patologi tiroid didiagnosis menggunakan kaedah klinikal, biokimia dan patologi-morfologi. Berdasarkan data yang diperoleh, penyakit berikut ditubuhkan: goiter endemik, hipotiroidisme, goiter toksik meresap, goiter sporadis, tumor kelenjar.
Goiter toksik meresap dicirikan oleh hipersekresi hormon tiroid dan hipertrofi meresap kelenjar tiroid. Patologi ini dianggap sebagai penyakit autoimun yang ditentukan secara genetik, yang merupakan keturunan. Menimbulkan perkembangan penyakit berjangkit goiter (influenza, parainfluenza, influenza), faringitis, tonsillitis, ensefalitis, tekanan, penggunaan berpanjangan persediaan iodin. Penyakit ini dicirikan oleh pembesaran kelenjar tiroid yang meresap (kadangkala tidak sekata), cachexia.
Goiter Hashimoto merujuk kepada penyakit autoimun, yang dicirikan oleh kerosakan pada tisu tiroid, pelanggaran sintesis hormon. Bentuk tiroiditis ini dicirikan oleh penurunan dalam sintesis hormon (triiodothyronine, thyroxine) dan hipertrofi kelenjar tiroid. Patologi ini lebih kerap direkodkan pada wanita berbanding lelaki.
Goiter tiroid endemik ialah penyakit kronik yang dicirikan oleh peningkatan dalam kelenjar endokrin, gangguan fungsinya, metabolisme, gangguan sistem saraf dan kardiovaskular. Kekurangan sinergi iodin (zink, kob alt, tembaga, mangan) dan lebihan antagonis (kalsium, strontium, plumbum, bromin, magnesium, besi, fluorin) menyumbang kepada perkembangan penyakit ini.
Selain kekurangan iodin, perkembangan goiter diprovokasi oleh penggunaan sejumlah besar produk dengan bahan antitiroid (goitrogen). Dalam kes ini, goiter bukan toksik kelenjar tiroid berkembang. Dengan kekurangan iodin yang berpanjangan, sintesis T3 dan T4 berkurangan.
Disebabkandaripada perubahan biokimia dalam badan ini, mekanisme pampasan diaktifkan, khususnya, rembesan TSH meningkat, hiperplasia kelenjar berkembang (goiter parenchymal kelenjar tiroid). Di samping itu, penjerapan iodin oleh kelenjar tiroid meningkat (4-8 kali ganda), sintesis hormon T3 meningkat, aktiviti biologinya 5-10 kali lebih tinggi daripada tiroksin. Pada masa hadapan, mekanisme pampasan tidak sepenuhnya menghapuskan kesan berbahaya daripada kekurangan iodin yang berpanjangan. Dalam kelenjar endokrin, atrofi tisu kelenjar, sista, adenoma terbentuk, dan tisu penghubung berkembang, iaitu, hipertrofi goiter kelenjar tiroid berkembang. Dengan diagnosis "goiter tiroid", metabolisme lipid, karbohidrat, protein dan vitamin-mineral terganggu.
