Renjatan kardiogenik (CS) ialah komplikasi paling teruk infarksi miokardium atau kerosakan akut pada otot jantung. Ia termasuk perencatan tajam fungsi pengepaman miokardium, disertai dengan penurunan tekanan darah dan perkembangan hipertensi pulmonari. Ini adalah peringkat terminal yang melampau dalam perkembangan kegagalan ventrikel kiri, gangguan akut dalam aktiviti jantung, yang selalunya tidak dapat dielakkan berakhir dengan kematian pesakit.
Jenis penyakit
Dalam patogenesis kejutan kardiogenik di tempat pertama adalah perencatan fungsi sistolik jantung, yang membawa kepada kekurangan bekalan darah. Dan perkembangan komplikasi sedemikian berlaku dalam beberapa cara. Sebagai contoh, dengan kesan refleks, dengan kelemahan otot jantung yang ketara, dengan perkembangan aritmia hemodinamik yang ketara, atau dengan kerosakan miokardium gabungan. Mengikut pelanggaran kontraktiliti yang ditunjukkanbezakan varian kejutan kardiogenik sedemikian:
- kejutan refleks yang dikaitkan dengan rangsangan yang kuat, selalunya sakit yang tajam;
- CABG sebenar yang disebabkan oleh kerosakan langsung pada otot jantung dalam infarksi miokardium atau miokarditis akut, tamponade jantung, pecah otot papilari atau kemusnahan injap ventrikel kiri;
- varian aritmik CABG yang berkembang dengan fibrilasi ventrikel atau takikardia, irama idioventrikular, blok melintang atau bradysystole teruk;
- CABG reaktif yang dikaitkan dengan penyakit jantung berbilang faktor, seperti infarksi miokardium dan aritmia yang ketara secara hemodinamik.
Klasifikasi tradisional untuk kejutan kardiogenik telah dibangunkan dan dibentangkan pada tahun 1971 oleh ahli kardiologi dan ahli akademik Soviet E. I. Chazov. Dan menonjolkan varian klinikal kejutan adalah sangat penting, kerana ia memberikan maklumat tentang prognosis untuk pesakit. Contohnya, kejutan refleks mempunyai kadar kematian sebanyak 10% dan agak mudah untuk dibetulkan.
Dalam kejutan sebenar, kematian adalah kira-kira 20-35% dalam 4 jam pertama permulaan, dan 40-60% semasa terapi lanjut untuk infarksi miokardium. Dalam varian aritmia dan areaktif, kebarangkalian kematian pesakit adalah 80-100% jika tidak mungkin untuk menghentikan aritmia atau menghapuskan sekurang-kurangnya satu punca yang menyebabkan kejutan kardiogenik.
Gambar klinikal
Renjatan kardiogenik ialah keadaan akut yang disebabkan oleh kerosakan traumatik, iskemia, aritmia atau gabungan pada miokardium. Ia berkembang kerana kesannyafaktor yang secara langsung atau tidak langsung menghalang pengecutan miokardium. Hasil daripada pengaruh ini adalah penurunan mendadak dalam jumlah darah, yang ditolak keluar oleh ventrikel kiri ke pinggir, yang membawa kepada penurunan tekanan darah, peredaran mikro terjejas, peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari dan edema pulmonari.
Hipotensi
Kejutan asal kardiogenik bermula dengan kerosakan miokardium. Dalam penerbitan ini, varian sebenar kejutan dianggap sebagai contoh untuk menunjukkan simptom dan tanda klinikal. Ia bermula dengan infark transmural yang melibatkan lebih daripada 50% otot ventrikel kiri (LV). Bahagian jantung ini tidak mengambil bahagian dalam penguncupan, dan oleh itu sistol ventrikel menjadi kurang berkesan. Sebagai contoh, biasanya LV menolak keluar lebih daripada 70% isipadu darah dari rongganya, tetapi dengan nekrosis yang meluas, volum ini turun di bawah 15%.
Akibat daripada kejatuhan isipadu sistolik, periferi menerima kurang nutrien dan oksigen, dan tiada aliran keluar darah dari bulatan pulmonari kecil. Kemudian, dalam bulatan besar, tekanan menurun secara mendadak disebabkan oleh pecahan ejeksi sistolik yang berkurangan secara mendadak, dan dalam bulatan pulmonari ia meningkat dengan ketara. Dengan latar belakang edema pulmonari, kecekapan pernafasan berkurangan, darah menjadi kurang tepu dengan oksigen, dan keadaan pesakit terus merosot.
Simptom
Gambaran gejala kejutan kardiogenik sebenar yang disebabkan oleh infarksi miokardium terungkap dengan cepat dan merupakan rangkaian peristiwa, setiapyang, satu demi satu, memburukkan keadaan pesakit. Pada mulanya, dalam tempoh serangan jantung yang paling akut, pesakit bimbang selama 20 minit atau lebih dengan pembakaran yang teruk atau sakit menekan di belakang sternum, selepas itu rasa kekurangan udara dengan cepat meningkat, keseronokan mental muncul, takut mati, panik berkembang. Hampir serta-merta, kulit menjadi lembap, peluh muncul di dahi, muka menjadi pucat, warna merah jambu bibir digantikan dengan pucat, dan kemudian kebiruan (sianotik).
Dispnea dan akrosianosis
Bahagian badan yang jauh dari jantung, kaki, kaki dan tangan dengan cepat menjadi sejuk, memperoleh warna pucat atau sianosis, sesak nafas yang teruk berkembang dengan kadar pernafasan lebih daripada 35-40 seminit, jantung kadar meningkat, tetapi nadi pada arteri periferal melemah dengan ketara. Oleh kerana peningkatan hipoksia, keadaan pesakit dengan cepat bertambah buruk, dia tidak boleh duduk sendiri, jatuh di sisi atau belakangnya, pengujaan neuropsychic hilang, kelesuan dan sikap tidak peduli berkembang. Dia tidak boleh bercakap, menutup matanya, bernafas dengan berat dan cepat, menahan hatinya.
Hipertensi pulmonari
Apabila bernafas akibat edema pulmonari yang berkembang pesat dengan latar belakang penurunan aliran darah buah pinggang dan hipertensi pulmonari, ruam lembap muncul. Kemudian batuk kering berkembang, rasa lemas, selepas itu buih putih batuk. Gejala ini adalah isyarat tekanan tinggi dalam arteri pulmonari, akibatnya plasma darah bocor ke dalam rongga alveolar, dan pertukaran gas dalam paru-paru dikurangkan lagi. Kerana ini, kandungan oksigen dalam darah jatuh lebih banyak, dan tanda-tanda kejutan kardiogenikbertambah teruk, pesakit berhenti menjawab panggilan kepadanya.
Hemoptisis
Kemudian, apabila edema meningkat, eritrosit memasuki alveolus paru-paru akibat peningkatan lagi tekanan dalam arteri pulmonari. Kemudian batuk basah dengan buih keputihan digantikan dengan batuk dengan kahak merah jambu (berlumuran darah). Pernafasan pesakit menggelegak, nampaknya terdapat sejumlah besar cecair di dalam paru-parunya. Dan jika atas sebab tertentu rawatan perubatan yang berkelayakan tidak disediakan untuk kejutan kardiogenik, maka pesakit dengan cepat kehilangan kesedaran. Pada masa yang sama, pernafasan menjadi tertekan, dan sesak nafas digantikan dengan keadaan bradypnea, kekerapan penyedutan dan hembusan berkurangan kepada 10-15 seminit dan ke bawah.
Kejutan terminal
Pernafasan secara beransur-ansur menjadi cetek dan kemudian berhenti sepenuhnya selepas perkembangan asistol atau fibrilasi ventrikel. Pesakit meninggal dunia (kematian klinikal). Masa dari saat perkembangan serangan jantung hingga kematian sangat singkat, walaupun ia bergantung pada perkembangan aritmia maut. Tanpa aritmia, CABG boleh diteruskan dalam 40-60 minit, walaupun kali ini sangat bergantung pada jumlah awal kerosakan miokardium. Dengan perkembangan pesat asistol, fibrilasi ventrikel, sekatan melintang, irama idioventrikular atau pemisahan elektromekanikal, serta takikardia ventrikel, kematian boleh berlaku secara tiba-tiba.
Tindakan orang lain
Adalah sangat penting pada tanda-tanda awal serangan jantung untuk mendapatkan bantuan perubatan dan memasukkan pesakit ke hospital diUnit Rawatan Rapi. Ada kemungkinan bahawa dalam infarksi miokardium atau kejutan kardiogenik, gejala tidak akan ditafsirkan dengan betul oleh ahli keluarga pesakit. Walau bagaimanapun, kos kesilapan di sini adalah minimum, kerana bantuan dalam keadaan ini disediakan mengikut algoritma yang serupa.
Adalah penting untuk diingat bahawa kemunculan rasa sakit di dalam hati adalah watak yang menekan dan membakar dengan sesak nafas, kegagalan pernafasan akut dan kehilangan kesedaran, tidak kira sama ada orang lain memahami punca asal gejala ini., adalah sebab untuk mendapatkan bantuan perubatan kecemasan. Tidak mustahil untuk membantu pesakit tanpa pelepasan sakit narkotik, ubat kardiotonik, terapi oksigen dengan defoamers, nitrat dan diuretik osmotik. Tanpa rawatan, dia pasti akan mati dalam mana-mana varian kursus CABG, manakala terapi mengikut algoritma standard di bawah syarat SMP dan NICU memberikan pesakit peluang yang baik untuk terus hidup.
Diagnostik prahospital
Dalam keadaan seperti kejutan kardiogenik, diagnosis adalah berdasarkan pengesanan infarksi miokardium atau faktor yang boleh mencetuskan penurunan dalam fungsi sistolik jantung: aritmia yang ketara secara hemodinamik, keracunan dengan racun kardiotropik, kecederaan dan tamponade jantung, embolisme pulmonari, miokarditis, pecah otot papillary ventrikel kiri, pemusnahan risalah injap mitral atau aorta dalam endokarditis. Diagnosis utama adalah berdasarkan penilaian keadaan pesakit, mengenal pasti dinamik penyakit dan kemerosotan kesihatan, data elektrokardiografi, pengukuran tekanan darah, oksimetri nadi.
Kajian ini adalah relevan pada peringkat prahospital dan mewakili set langkah minimum yang akan menjelaskan punca kejutan dan bertindak secara etiotropik. Khususnya, ECG dalam 100% kes akan mendedahkan aritmia hemodinamik yang ketara dan dalam 98-100% akan menunjukkan kehadiran infarksi miokardium transmural. Walaupun, dalam keadaan seperti kejutan kardiogenik, penjagaan kecemasan disediakan walaupun pada peringkat diagnosis sindrom (kejutan etiologi yang tidak ditentukan). Kemudian infusi kardiotonik ditubuhkan, terapi oksigen, melegakan kesakitan narkotik, rawatan antikoagulan, pemunggahan hemodinamik peredaran pulmonari dijalankan.
Penjagaan kecemasan prahospital
Tanpa ubat, penyedut oksigen dan ubat penahan sakit narkotik, sukar untuk melakukan apa sahaja untuk membantu pesakit. Pada masa yang sama, sangat sukar untuk memberikan cadangan yang jelas dan tidak bersyarat kepada orang yang tidak mempunyai pendidikan perubatan dan pengalaman dalam menghentikan keadaan kesihatan yang kritikal. Oleh itu, satu-satunya cadangan adalah dengan segera mendapatkan bantuan perubatan dalam perkembangan infarksi miokardium, sebarang gangguan pernafasan atau kesedaran akut.
Faktor utama yang menentukan prognosis dalam kejutan kardiogenik ialah penjagaan kecemasan. Algoritma SMP menganggap penubuhan rawatan rapi prahospital yang mencukupi. Untuk tujuan ini, ubat dan rawatan berikut ditetapkan:
- terapi kardiotonik intravena ("Dopamine" atau "Dobutamine");
- terapi oksigen 100% oksigen 8-12 liter seminit denganetil alkohol sebagai penyahbuih;
- pelepasan sakit narkotik dengan "Morphine" atau neurolepanalgesia "Droperidol" dengan "Fentanyl";
- terapi antikoagulan dengan "Heparin", "Enoxaparin" atau "Fragmin" secara intravena;
- pemunggahan hemodinamik pada tekanan darah melebihi 100\60 mmHg (infusi nitrat bertindak pendek, diuretik osmotik "Furosemide 40 mg" secara intravena);
- pelepasan aritmia ("Atropin" atau rentak transkutan untuk bradyarrhythmia, "Novocainamide" atau "Amiodarone" untuk tachyarrhythmia, defibrilasi);
- resusitasi dalam kes kematian klinikal pesakit;
- Kemasukan kecemasan ke ICU.
Peringkat yang ditunjukkan dalam renjatan arrhythmic atau areaktif jarang berlaku kerana kematian pesakit yang cepat. Tetapi dalam kes KSh benar atau reaktif, mereka membenarkan pampasan untuk gangguan kesihatan dan meneruskan pemindahan. Di ICU hospital sekiranya berlaku serangan jantung dengan hemodinamik yang stabil, adalah mungkin untuk melakukan rekanalisasi arteri koronari dan memulihkan pengecutan kawasan tertentu miokardium yang terjejas.
Perlu difahami bahawa renjatan kardiogenik adalah komplikasi serangan jantung yang paling teruk, dalam rawatannya terdapat banyak kesukaran yang tidak dapat diatasi pada peringkat pra-hospital dan hospital. Intipati terapi dadah adalah untuk mempengaruhi proses dalam badan pesakit. Dalam kes renjatan yang teruk, dia tidak mempunyai rizab fungsi yang tinggal untuk bertindak balas secukupnya terhadap pengambilan ubat dan menstabilkan hemodinamik. Dalam keadaan ini, pelaksanaan ketat algoritma penjagaan kecemasanmungkin tidak berkesan untuk melegakan kejutan dan menyelamatkan pesakit.
