Kemerosotan penglihatan dalam hipertensi adalah fenomena sekunder. Ia dikaitkan dengan perubahan dalam saluran darah. Tahap kerosakan pada organ penglihatan boleh berbeza dan menampakkan diri dalam bentuk edema puting saraf optik, pendarahan, detasmen, nekrosis retina dan proses degeneratif lain. Mata, bersama-sama dengan buah pinggang, otak dan saluran darah, adalah organ sasaran yang paling terjejas oleh hipertensi.
Mata adalah cermin patologi kardiovaskular
Menurut pelbagai pakar, perubahan pada hari mata dalam hipertensi diperhatikan dalam 50-95% pesakit. Pemeriksaan berkala oleh pakar oftalmologi adalah salah satu jenis kajian diagnostik yang wajib untuk pesakit tersebut. Kawalan ke atas keadaan organ sasaran dijalankan untuk tujuan seperti:
- menentukan prognosis hipertensi arteri (AH);
- kawalan perjalanan penyakit dan kemerosotan penglihatan;
- penilaian keberkesanan dan keselamatanteknik terapeutik.
Dalam cadangan antarabangsa moden untuk pengurusan pesakit hipertensi arteri, sistem kriteria yang mencirikan risiko dan tahap kerosakan kepada pelbagai organ dalam hipertensi sentiasa dikemas kini dan dibangunkan. Perubahan dalam fundus mata dalam hipertensi adalah amat penting pada peringkat awal penyakit ini, kerana kemerosotan selalunya tanpa gejala.
Bekalan darah ke saraf optik di dalam orbit adalah melalui arteri ciliary posterior. Vena pusat retina menyediakan peredaran darah dalam retina. Pelanggaran aliran darah di bawah pengaruh faktor buruk membawa kepada kemerosotan metabolisme dalam retina dan saraf optik.
Klasifikasi
Perubahan dalam fundus dalam hipertensi melalui beberapa peringkat (klasifikasi Keith-Wagner):
- Tersebar atau bersegmen, penyempitan ringan saluran darah dan arteri kecil. Tiada hipertensi (tekanan darah tinggi).
- Vsokontriksi yang lebih kuat, anjakan urat retina ke lapisan yang lebih dalam, pembentukan dekussasi dengan arteri akibat tekanan dinding arteri.
- Kerosakan retina akibat gangguan vaskular yang teruk (edemanya, pendarahan kecil dan besar, kemunculan fokus tanpa darah seperti "tompok kapas"). Keadaan umum pesakit dicirikan oleh aktiviti jantung dan buah pinggang terjejas, hipertensi tinggi.
- Kemerosotan atau kehilangan penglihatan sepenuhnya akibat penyempitan teruk arteri dan arteriol, bengkak retina dan cakera optiksaraf (ON), kemunculan eksudat pepejal di sekelilingnya. Keadaan pesakit yang serius.
Klasifikasi ini mula-mula dicadangkan pada tahun 1939 dan kini merupakan yang paling biasa dalam amalan perubatan. Pada masa yang sama, telah terbukti bahawa keadaan saluran fundus dalam hipertensi adalah parameter prognostik hasil maut pada pesakit dengan hipertensi. Kelemahan klasifikasi ini termasuk kesukaran dalam menentukan peringkat awal kerosakan pada retina (retinopati), kekurangan hubungan yang jelas antara peringkat dan keterukan hipertensi. Sesetengah tanda mungkin berkembang secara tidak konsisten, yang dikaitkan dengan ciri individu bekalan darah ke organ penglihatan.
Berlakunya retinopati
Perubahan dalam fundus di bawah tekanan adalah disebabkan oleh mekanisme berikut:
- Penyempitan jangka pendek saluran darah kecil pada peringkat awal akibat daripada mencetuskan mekanisme autoregulasi aliran darah. Peningkatan dalam halaju darah akibat daripada peningkatan tekanan. Perubahan dalam rintangan vaskular akibat keupayaan penyesuaian badan untuk mengekalkan aliran darah yang stabil.
- Penebalan lapisan dalam arteri dan vena akibat peningkatan kronik dalam tekanan vaskular, neoplasma aktif gentian otot licin dan pemusnahan protein fibrillar. Penyempitan umum arteri kecil.
- Dengan pertumbuhan proses yang merosakkan, molekul besar menembusi dari saluran darah ke retina, kematiansel tisu otot licin dan lapisan yang melapisi arteri. Bekalan darah ke retina semakin teruk.
Diagnosis
Pemeriksaan fundus untuk hipertensi dijalankan dengan dua kaedah utama:
- Ophthalmoscopy - pemeriksaan dengan oftalmoskop, yang disertakan dalam diagnosis standard oleh pakar oftalmoskop
- Angiografi Fluorescein. Sebelum prosedur, bahan khas, natrium fluorescein, disuntik secara intravena. Satu siri gambar kemudian diambil semasa disinari dengan sumber cahaya, akibatnya sebatian ini mula memancarkan gelombang elektromagnet. Biasanya, pewarna tidak menembusi di luar dinding vaskular. Sekiranya terdapat kecacatan, ia kelihatan dalam gambar. Tempoh prosedur adalah kira-kira setengah jam.
Pada orang yang lebih tua berumur 65 tahun ke atas, sindrom hipertensi boleh disalah diagnosis kerana pendarahan retina dan kebocoran cecair melalui saluran darah selalunya disebabkan oleh sebab lain. Menurut beberapa data, diagnosis hipertensi, berdasarkan keputusan pemeriksaan oftalmologi, adalah betul hanya untuk 70% pesakit. Pada peringkat akhir penyakit, ketiadaan perubahan khusus dalam saluran retina diperhatikan hanya dalam 5-10% pesakit.
Diagnosis pembezaan semasa kajian fundus dalam hipertensi dijalankan dengan patologi seperti:
- diabetes mellitus;
- akibat daripada pendedahan sinaran;
- penyumbatan lumen vena dan arteri karotid (sindrom iskemia okular);
- penyakit tisu penghubung.
Tanda utama retinopati hipertensi ialah perubahan dalam tekanan darah.
Penerangan tentang fundus dalam hipertensi
Dalam oftalmologi, terdapat 2 jenis perubahan dalam fundus - dengan dan tanpa retinopati. Dalam kes pertama, transformasi awal rangkaian vaskular diperhatikan, arteri masih mempunyai kursus rectilinear, tetapi dindingnya sudah menjadi padat dan menekan pada urat, mengurangkan lumen mereka. Dengan keadaan jangka panjang, retinopati berlaku, yang rumit oleh pendarahan dan mengeluarkan rembesan daripada arteri kecil.
Proses patologi berikut berlaku dalam fundus mata dengan hipertensi:
- angiopati;
- arteriosklerosis;
- retino- dan neuroretinopati.
Pesakit dengan tekanan darah tinggi boleh mengalami infarksi retina, yang membawa kepada kecacatan penglihatan yang kekal. Permukaan dalam mata biasanya kelihatan seperti ini:
Foto fundus dalam hipertensi, bergantung pada sifat lesi, ditunjukkan di bawah.
Perubahan pada saluran darah
Di bahagian bawah mata, 2 pokok vaskular menonjol: arteri dan vena, yang dicirikan oleh beberapa parameter:
- ekspresif;
- cabang dan ciri-cirinya;
- nisbah diameter (nisbah arterio-vena normalialah 2:3; dengan hipertensi ia berkurangan);
- perubahan dahan;
- refleks cahaya.
Dengan hipertensi, arteri sering menjadi kurang "cerah", corak saluran darah menjadi lebih lemah (fenomena yang sama diperhatikan dengan rabun). Ini disebabkan oleh penurunan intensiti aliran darah. Dengan peningkatan usia, pokok arteri juga kelihatan kurang ketara kerana penebalan dinding saluran. Vena, sebaliknya, memperoleh warna yang lebih gelap dan lebih baik dilihat. Dalam sesetengah pesakit dengan keanjalan vaskular yang baik, kebanyakannya diperhatikan pada kedua-dua pokok arteri dan vena.
Penyempitan arteri semasa kajian fundus dalam hipertensi, diperhatikan hanya pada separuh daripada pesakit. Ia mungkin mempunyai ciri berikut:
- asimetri arteri di mata kanan dan kiri;
- keratan rentas satu arteri yang tidak rata dalam bentuk rantaian bahagian pengapit dan diluaskan;
- tukar cawangan individu sahaja.
Pada peringkat awal hipertensi, ini disebabkan oleh penguncupan saluran darah yang tidak sekata di kawasan yang berbeza, dan semasa tempoh perubahan sklerotik, apabila tisu berfungsi digantikan oleh tisu penghubung, ini disebabkan oleh penebalan tempatan dinding kapal. Hipertensi yang berpanjangan membawa kepada hipoksia kronik retina, gangguan fungsinya, distrofi protein.
Kedudukan bersama
Salah satu simptom biasa angiopati ialah pelanggaran cawangan normal dan susunan saluran darah dalam fundus dengan hipertensi. Dalam orang yang sihat, arteri terbahagi kepada duacawangan sama yang mencapah pada sudut lancip. Pada pesakit dengan hipertensi, sudut ini meningkat (tanda "tanduk lembu jantan"). Ini berlaku kerana peningkatan denyutan nadi darah. Peningkatan sudut perbezaan menyumbang kepada kelembapan aliran darah di kawasan ini, yang membawa kepada akibat negatif berikut:
- perubahan sklerotik;
- penyumbatan saluran darah;
- kemusnahan dinding arteri akibat regangan sisi dan membujur.
Salah satu tanda diagnostik yang paling penting dan paling biasa bagi gangguan fundus dalam hipertensi ialah dekussasi arteri dan vena, yang dipanggil simptom Gunn-Salus. Walau bagaimanapun, fenomena ini juga merupakan ciri arteriosklerosis tanpa hipertensi.
Dalam kes ini, saluran darah vena terhimpit. Fenomena ini berkembang dalam 3 peringkat:
- menyempitkan diameter vena di bawah arteri;
- memerah kapal dan anjakannya jauh ke dalam retina;
- mampatan vena penuh, tiada visualisasi saluran darah.
Arteriosklerosis retina
Simptom ciri lesi retina dalam hipertensi yang dikaitkan dengan arteriosklerosis retina adalah seperti berikut:
- Kemunculan jalur-jalur ringan di sepanjang saluran (dalam oftalmologi ia dipanggil "kes"). Fenomena ini dikaitkan dengan penebalan dinding vaskular dan kemerosotan lut sinarnya.
- Refleks lebar dan kurang terang pada saluran arteri.
- Sindrom "dawai tembaga" (warna kuning, dikesan terutamanya pada dahan besar) dan "wayar perak" (cahaya putih terang, yang paling kerap berlaku pada arteri kecil, diameternya tidak melebihi 50 mikron).
Kemunculan refleks cahaya di sepanjang vesel dijelaskan oleh perubahan sklerotik di dalamnya, impregnasi dindingnya dengan eksudat, serta deposit bahan seperti lemak. Kapal pada masa yang sama menjadi pucat dan kelihatan kosong.
Hemorrhage
Pendarahan di fundus mata dengan hipertensi muncul disebabkan oleh sebab berikut:
- kebocoran sel darah melalui penghalang pembuluh darah yang pecah;
- pecah aneurisme (tempat di mana dinding arteri meregang dan membonjol) akibat tekanan darah tinggi;
- mikrombosis.
Selalunya ia muncul berhampiran cakera optik dalam bentuk strok terarah jejari, "lidah nyala" dan jalur. Di kawasan tengah retina, pendarahan juga terletak secara jejari ke pinggir. Kurang biasa, pendarahan terbentuk dalam lapisan gentian saraf dalam bentuk bintik-bintik.
Exudate
Satu lagi tanda perubahan negatif dalam fundus mata dalam hipertensi ialah eksudat berwarna kelabu-putih, konsistensi lembut, longgar, mengingatkan bulu kapas. Mereka berkembang pesat selama beberapa hari, tetapi tidak bergabung antara satu sama lain. Pada terasnya, formasi ini mewakili infarksi lapisangentian saraf, akibat daripada kemerosotan aliran darah dalam saluran darah. Terdapat pelanggaran hubungan antara badan neuron dan hujungnya. Serabut saraf membengkak dan kemudian runtuh. Proses nekrotik ini juga merupakan ciri patologi lain:
- retinopati diabetes;
- penyumbatan lumen urat retina pusat oleh trombus;
- ONH kongestif, atau bengkak cakera mata tanpa ketiadaan keradangan, akibat daripada kelembapan aliran cecair dari bola mata ke otak (keadaan ini boleh berlaku apabila tekanan intrakranial berubah).
Struktur eksudat pepejal dalam retina termasuk lemak, protein berat molekul tinggi, sisa sel dan makrofaj. Pembentukan ini boleh terdiri daripada pelbagai bentuk dan saiz. Penampilan mereka dikaitkan dengan penembusan plasma darah melalui dinding saluran darah kecil dan degenerasi tisu sekeliling. Eksudat mungkin hilang secara spontan dalam masa beberapa bulan jika terdapat trend peningkatan.
Pembentukan edema
Berlakunya edema retina dan cakera optik dalam fundus mata dengan hipertensi menunjukkan perjalanan hipertensi malignan. Pengumpulan cecair edematous akibat bekalan darah terjejas membawa kepada peningkatan kandungan protein. Akibatnya, retina menjadi legap.
Edema saraf optik boleh dalam pelbagai bentuk - dari ringan hingga perkembangan sindrom ONH kongestif dengan pendarahan, eksudat di zon tengah retina danfokus infarksi tempatan.
Set tanda-tanda angiopati yang diterangkan di atas, edema, pendarahan dan eksudat adalah gambaran tipikal neuroretinopati hipertensi (lesi bukan keradangan retina dan saraf optik). Pada peringkat akhir, pemusnahan badan vitreous yang tidak dapat dipulihkan diperhatikan.
Fungsi visual
Salah satu tanda subjektif pertama dalam hipertensi ialah gangguan penyesuaian penglihatan dalam gelap. Dalam kes yang lebih jarang berlaku, pesakit mungkin menyedari bahawa ketajaman penglihatan telah merosot. Ini disebabkan oleh pendarahan dan bengkak di bahagian tengah retina. Penyelidikan instrumental juga menunjukkan perubahan berikut yang berlaku dalam fundus mata dengan hipertensi:
- penyempitan medan visual;
- anjakan garisan yang sepadan dengan kawasan retina dengan kepekaan cahaya yang sama;
- pengembangan “titik buta”, kawasan retina yang tidak sensitif kepada sinaran cahaya (titik keluar saraf optik);
- scotomas - kawasan medan visual yang lemah atau tiada sama sekali.
Penurunan ketajaman penglihatan dalam retinopati pada peringkat pertama dan kedua biasanya tidak ketara. Pada peringkat terakhir, ia lebih ketara disebabkan oleh edema retina dan detasmennya. Bahaya penyakit mata sebagai komplikasi hipertensi terletak pada fakta bahawa apabila proses negatif menjadi ketara kepada pesakit, maka pembetulan penglihatan pembedahan selalunya tidak berkesan.
Pencegahan
Pencegahan dan arahan utama rawatan mata dalam hipertensi dikaitkan dengan rawatan penyakit yang mendasari. Pembetulan tekananwalaupun dalam peringkat lanjut, boleh meningkatkan ketajaman penglihatan (paling kerap dengan kehilangan penglihatan sisa).
Terdapat 2 jenis pencegahan:
- Utama. Ia bertujuan untuk orang yang sihat yang berisiko untuk berlakunya hipertensi (kecenderungan keturunan, gaya hidup yang tidak aktif, beban fizikal dan emosi yang kerap, minum dan merokok, penyakit buah pinggang, obesiti, wanita menopause). Jika sekurang-kurangnya satu daripada faktor risiko wujud, walaupun tekanan tidak melebihi nilai normal, adalah disyorkan untuk memulakan langkah pencegahan yang disenaraikan di bawah.
- Sekunder - mengekalkan tahap tekanan darah yang optimum dengan ubat-ubatan yang ditetapkan oleh doktor dan perubahan gaya hidup seperti yang disyorkan oleh pencegahan primer. Pencegahan sekunder dijalankan pada mereka yang telah pun didiagnosis dengan hipertensi.
Pakej langkah pencegahan termasuk pengesyoran berikut:
- kurangkan garam (tidak lebih daripada 1 sudu teh sehari), alkohol (masing-masing tidak melebihi 20g dan 30g untuk wanita dan lelaki);
- kawalan berat badan dan, jika perlu, pelarasannya (nisbah ketinggian dalam cm kepada berat dalam kg hendaklah dalam julat 18-25);
- melakukan senaman daya tahan sederhana (berjalan, berenang, berlari, berbasikal), meningkatkan intensitinya kepada 3-5 sesi seminggu;
- makan makanan semula jadi tanpa pengawet, meningkatkan jumlah buah-buahan dan sayur-sayuran dalam dietdiet, mengurangkan lemak asal haiwan, makanan berkanji dan manisan (kerana ia menyumbang kepada obesiti);
- meningkatkan ketahanan tekanan melalui latihan psikologi, sukan, hobi, komunikasi dengan haiwan peliharaan;
- meninggalkan tabiat buruk.
Memandangkan perubahan negatif dalam fundus mata semasa hipertensi adalah asimtomatik pada peringkat awal, adalah perlu untuk menjalani pemeriksaan biasa dengan pakar oftalmologi (1-2 kali setahun).
