Kecacatan jantung aorta biasanya diperoleh secara semula jadi dan nyata secara klinikal hanya pada usia tua. Kehadiran mereka boleh menyebabkan gangguan hemodinamik yang teruk. Keterukan patologi terletak pada hakikat bahawa perubahan yang mempengaruhi injap tidak dapat dipulihkan.
Struktur jantung: injap
Jantung ialah organ berongga yang terdiri daripada 4 ruang. Bahagian kiri dan kanan dipisahkan oleh sekatan, di mana tidak ada pembentukan, bagaimanapun, antara atrium dan ventrikel setiap sisi terdapat pembukaan yang dilengkapi dengan injap. Pembentukan ini membolehkan anda mengawal peredaran darah, mencegah regurgitasi, iaitu refluks terbalik.
Di sebelah kiri terdapat injap mitral, terdiri daripada dua risalah, dan di sebelah kanan - injap trikuspid, ia mempunyai tiga risalah. Injap dilengkapi dengan filamen tendon, yang memastikan ia terbuka hanya dalam satu arah. Ini menghalang aliran balik darah ke atrium. Terdapat injap aorta di persimpangan ventrikel kiri dengan aorta.injap. Fungsinya adalah untuk memastikan pergerakan darah sehala ke dalam aorta. Terdapat juga injap pulmonari di sebelah kanan. Kedua-dua formasi dipanggil "lunate", mereka mempunyai tiga injap. Mana-mana patologi, sebagai contoh, kalsifikasi risalah injap aorta, membawa kepada aliran darah terjejas. Kecacatan yang diperoleh biasanya dikaitkan dengan beberapa penyakit. Oleh itu, orang yang dipanggil faktor risiko harus menjalani pemeriksaan biasa: terutamanya ekokardiogram.
Mekanisme injap aorta
Injap aorta memainkan peranan penting dalam peredaran darah. Injap dipadatkan atau dipendekkan - ini adalah salah satu daripada patologi utama. Ia menyebabkan gangguan hemodinamik. Fungsi bahagian organ ini adalah untuk memastikan pergerakan darah dari atrium kiri ke dalam ventrikel, mencegah regurgitasi. Risalah dibuka semasa sistol atrium, di mana darah diarahkan melalui injap aorta ke dalam ventrikel. Seterusnya, pintu ditutup untuk mengelakkan penuangan belakang.
Kecacatan jantung: klasifikasi
Menjelang masa kejadian, kecacatan jantung kongenital (injap aorta dan pembentukan lain) dan yang diperolehi boleh dibezakan. Perubahan menjejaskan bukan sahaja injap, tetapi juga septa jantung. Patologi kongenital sering digabungkan, yang menyukarkan diagnosis dan rawatan.
Stenosis injap aorta
Patologi membayangkan penyempitan peralihan ventrikel kiri ke aorta -risalah injap dan tisu sekeliling terjejas. Penyakit ini, menurut penunjuk statistik, lebih biasa pada lelaki. Penebalan dinding aorta dan cusps injap aorta biasanya dikaitkan dengan lesi reumatik dan degeneratif. Juga, endokarditis, arthritis rheumatoid boleh bertindak sebagai faktor etiologi. Penyakit-penyakit ini membawa kepada gabungan injap, akibatnya mobilitinya berkurangan, dan injap tidak dapat dibuka sepenuhnya semasa sistol ventrikel kiri. Pada orang tua, punca lesi selalunya adalah aterosklerosis dan kalsifikasi risalah injap aorta.
Akibat daripada penyempitan orifis aorta, perubahan ketara dalam hemodinamik berlaku. Mereka diperhatikan apabila stenosis mempunyai tahap yang jelas - penurunan dalam saluran lebih daripada 50%. Ini membawa kepada fakta bahawa kecerunan tekanan injap aorta berubah - di aorta, tekanan tetap normal, dan di ventrikel kiri ia meningkat. Kesan yang meningkat pada dinding ventrikel kiri membawa kepada perkembangan hipertrofi pampasan, iaitu, penebalannya. Selepas itu, fungsi diastolik juga terganggu, yang menyebabkan peningkatan tekanan di atrium kiri. Hipertrofi membawa kepada peningkatan dalam permintaan oksigen, bagaimanapun, peningkatan jisim miokardium menyumbang bekalan darah yang sama, dan dengan patologi bersamaan, malah berkurangan. Ini membawa kepada perkembangan kegagalan jantung.
Klinik
Pada peringkat awal, injap aorta yang terjejas mungkin tidak nyata dalam sebarang cara. Perubahan klinikal berlaku apabila lubang itu disempitkan sebanyak 2/3 daripada norma. Apabila diluahkanaktiviti fizikal pesakit mula mengganggu kesakitan setempat di belakang sternum. Sindrom sakit dalam kes yang jarang berlaku boleh digabungkan dengan kehilangan kesedaran akibat vasodilasi sistemik. Pembentukan hipertensi pulmonari membawa kepada sesak nafas, yang pada mulanya bimbang hanya semasa latihan, tetapi kemudian muncul pada rehat. Perjalanan penyakit yang berlarutan menjadi punca kegagalan jantung kronik. Patologi memerlukan rawatan pembedahan, kerana terdapat risiko kemerosotan dan kematian jantung mengejut.
Diagnosis
Apabila memeriksa pesakit, terdapat ciri pucat yang dikaitkan dengan pengeluaran jantung yang berkurangan. Nadi pada arteri radial dapat dirasai dengan kesukaran - ia jarang berlaku dan lemah. Pada auskultasi, terdapat kelemahan nada ke-2 atau pembelahannya. ECG tidak cukup bermaklumat - tanda-tanda hipertrofi ditentukan hanya dengan tahap stenosis yang teruk. Ekokardiografi yang paling mendedahkan, yang membolehkan untuk menilai injap aorta. Injap dipadatkan dan menebal, bukaan disempitkan - ini adalah kriteria diagnostik utama yang membantu untuk mengesan kajian ini. Tahap stenosis dan kecerunan tekanan dengan berkesan membolehkan anda menentukan kateterisasi rongga.
Rawatan
Dengan stenosis ringan dan sederhana, hanya pembetulan gaya hidup diperlukan - mengelakkan senaman fizikal yang berlebihan, rawatan komorbiditi. Dengan peningkatan kekerapan kontraksi, adrenoblocker ditetapkan, dan untuk kegagalan jantung, diuretik dan glikosida jantung berkesan. Pemadatan yang ketaradinding aorta dan cusps injap aorta memerlukan rawatan pembedahan. Sebagai peraturan, prostetik atau pelebaran belon dilakukan.
Ketidakcukupan injap aorta
Ini adalah nama yang diberikan kepada patologi yang dicirikan oleh tidak menutup injap. Fenomena ini membawa kepada refluks terbalik darah ke dalam ventrikel kiri, yang berlaku semasa diastole. Kecacatan ini biasanya merupakan komplikasi endokarditis infektif dan lesi reumatik. Lebih jarang, sifilis, aneurisma aorta, aortitis, hipertensi arteri, sindrom Marfan, lupus eritematosus sistemik membawa kepadanya.
Injap aorta memainkan peranan penting dalam peredaran darah. Penutupan injap yang tidak lengkap menyebabkan regurgitasi, iaitu aliran balik darah ke dalam ventrikel kiri. Akibatnya, terdapat jumlah darah yang berlebihan dalam rongganya, yang membawa kepada beban berlebihan dan regangan. Fungsi sistolik terjejas, dan peningkatan tekanan membawa kepada perkembangan hipertrofi. Tekanan retrograde meningkat dalam bulatan kecil - hipertensi pulmonari terbentuk.
Klinik
Seperti stenosis, patologi membuatkan dirinya dirasai hanya dengan tahap ketidakcukupan yang ketara. Sesak nafas berlaku semasa melakukan senaman dan dikaitkan dengan hipertensi pulmonari. Kesakitan mengganggu hanya dalam 20% kes. Pada masa yang sama, manifestasi auskultasi dan luaran patologi dinyatakan:
- Denyutan arteri karotid.
- Simptom Durozier atau berlakunya murmur sistolik pada arteri femoral. Ia berlaku apabila ia diapit lebih dekat dengan kedudukan mendengar.
- Gejala Quincke - perubahan warna bibir dan kuku mengikut denyutan arteriol.
- Nada Traube Berganda, kuat, bunyi seperti bola meriam yang berlaku di atas arteri femoral.
- De Musset tanda kepala menggeleng.
- murmur diastolik selepas nada ke-2, yang berlaku semasa auskultasi jantung, serta kelemahan nada pertama.
Diagnosis
Ekokardiografi dan kavitas kaviti adalah kaedah bermaklumat. Mereka membolehkan anda menilai injap aorta, serta menjejaki jumlah darah regurgitant. Berdasarkan kajian ini, tahap keterukan kecacatan ditentukan dan persoalan keperluan untuk campur tangan pembedahan diputuskan.
Rawatan
Ketidakcukupan yang teruk dengan sejumlah besar regurgitasi, manifestasi klinikal yang sengit memerlukan rawatan pembedahan. Penyelesaian optimum ialah injap aorta buatan, yang membolehkan anda memulihkan kerja jantung. Jika perlu, terapi ubat simptomatik ditetapkan.
Stenosis dan ketidakcukupan injap aorta adalah kecacatan jantung yang paling biasa, yang, sebagai peraturan, adalah akibat daripada sebarang penyakit tempatan atau sistemik. Patologi berkembang cukup perlahan, yang membolehkan ia didiagnosis dalam masa. Kaedah rawatan moden membantu memulihkan fungsi injap dan memperbaiki keadaan pesakit.
