Tubuh manusia berfungsi kerana kehadiran sistem peredaran darah dan pemakanan selular. Jantung sebagai organ utama sistem peredaran darah mampu menyediakan bekalan tisu tanpa gangguan dengan substrat tenaga dan oksigen. Ini dicapai melalui kitaran jantung, urutan fasa kerja badan, yang dikaitkan dengan pertukaran rehat dan beban yang berterusan.
Konsep ini harus dipertimbangkan dari beberapa sudut pandangan. Pertama, dari sudut morfologi, iaitu, dari sudut huraian asas tentang fasa kerja jantung sebagai penggantian systole dengan diastole. Kedua, dengan hemodinamik, dikaitkan dengan penyahkodan ciri kapasitif dan barometrik dalam rongga jantung pada setiap peringkat systole dan diastole. Dalam rangka kerja pandangan ini, konsep kitaran jantung dan proses konstituennya akan dipertimbangkan di bawah.
Ciri-ciri kerja hati
Kerja jantung yang tidak terganggu dari saat ia bertelur dalam embriogenesis sehingga kematian organisma dipastikan dengan pertukaran sistol dengan diastole. Ini bermakna badan tidak bekerja secara berterusan. Pada kebanyakan masa, jantung juga berehat, yang membolehkan ia menyediakan keperluan badan sepanjang hayat. Kerja beberapa struktur badan berlaku pada masa rehat yang lain, yang diperlukan untuk memastikan kestabilan peredaran darah. Dalam konteks ini, adalah wajar untuk mempertimbangkan kitaran degupan jantung dari sudut morfologi.
Asas morfofisiologi jantung
Jantung pada mamalia dan manusia terdiri daripada dua atrium yang mengalir ke dalam rongga ventrikel (VP) melalui bukaan atrioventrikular (AV) dengan injap (AVK). Systole dan diastole silih berganti, dan kitaran berakhir dengan jeda jantung umum. Sebaik sahaja darah dikeluarkan dari VP ke aorta dan arteri pulmonari, tekanan di dalamnya menurun. Arus retrograde berkembang dari saluran ini kembali ke ventrikel, yang dengan cepat dihentikan oleh pembukaan injap. Tetapi pada masa ini, tekanan hidrostatik atrium lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, dan AVK terpaksa dibuka. Akibatnya, pada perbezaan tekanan, pada saat sistol ventrikel telah berlalu, tetapi atrium belum datang, pengisian ventrikel berlaku.
Tempoh ini juga dipanggil jeda jantung umum, yang berlarutan sehingga tekanan dalam rongga ventrikel (RV) dan atrium (AA) pada bahagian yang sepadan menyamai. Sebaik sahaja ini berlaku, sistol atrium mula menolak bahagian darah yang tinggal ke dalam pankreas. Selepas itu, apabila baki darah diperah keluar ke dalam rongga ventrikel, tekanan dalam ventrikel kanan menurun. Ini menyebabkan aliran darah pasif: ke atrium kiripelepasan vena dilakukan dari vena pulmonari, dan ke kanan - dari vena berongga.
Pandangan sistemik kitaran jantung
Kitaran aktiviti jantung bermula dengan sistol ventrikel - pengusiran darah dari rongga mereka bersama-sama dengan diastole serentak atrium dan permulaan pengisian pasif mereka pada perbezaan tekanan dalam saluran aferen, di mana pada masa ini ia adalah lebih tinggi daripada di atria. Selepas sistol ventrikel, terdapat jeda jantung umum - penerusan pengisian atrium pasif dengan tekanan negatif dalam ventrikel.
Disebabkan tekanan hemodinamik yang lebih tinggi dalam RA dan rendah dalam RV, bersama-sama dengan penerusan pengisian atrium pasif, injap AV terbuka. Hasilnya ialah pengisian ventrikel pasif. Sebaik sahaja tekanan dalam rongga atrium dan ventrikel menyamai, arus pasif menjadi mustahil, dan penambahan atrium berhenti, yang menyebabkan mereka mengecut untuk terus mengepam bahagian tambahan ke dalam rongga ventrikel.
Dari sistol atrium, tekanan dalam rongga ventrikel meningkat dengan ketara, sistol ventrikel diprovokasi - penguncupan otot miokardiumnya. Hasilnya ialah peningkatan tekanan dalam rongga dan penutupan injap tisu penghubung atrioventrikular. Oleh kerana penetapan semula pada mulut aorta dan batang pulmonari, tekanan terbentuk pada injap yang sepadan, yang terpaksa dibuka ke arah aliran darah. Ini melengkapkan kitaran jantung: jantung sekali lagi memulakan pengisian pasif atrium dalam merekadiastole dan seterusnya pada masa jeda jantung umum.
Jantung berhenti seketika
Terdapat banyak episod rehat dalam kerja jantung: diastole dalam atrium dan ventrikel, serta jeda umum. Tempoh mereka boleh dikira, walaupun ia sangat bergantung pada kadar denyutan jantung. Pada 75 denyutan / min, masa kitaran jantung ialah 0.8 saat. Tempoh ini termasuk sistol atrium (0.1s) dan penguncupan ventrikel - 0.3 saat. Ini bermakna atria berehat kira-kira 0.7 s dan ventrikel 0.5 s. Semasa rehat, jeda umum (0.5 s) juga masuk.
Kira-kira 0.5 saat jantung terisi secara pasif, dan 0.3 saat ia mengecut. Atria, masa relaksasi adalah 3 kali lebih lama daripada di ventrikel, walaupun mereka mengepam jumlah darah yang sama. Walau bagaimanapun, mereka kebanyakannya memasuki ventrikel melalui arus pasif sepanjang kecerunan tekanan. Darah melalui graviti pada saat tekanan rendah dalam rongga jantung memasuki rongga, di mana ia terkumpul untuk penguncupan dan pengusiran seterusnya ke dalam saluran eferen.
Maksud tempoh relaksasi hati
Dalam rongga jantung, darah masuk melalui lubang: ke atrium - melalui mulut vena berongga dan pulmonari, dan ke dalam ventrikel - melalui AVC. Kapasiti mereka adalah terhad, dan pengisian sebenar mengambil masa lebih lama daripada pengusirannya melalui peredaran. Dan fasa kitaran jantung adalah apa yang diperlukan untuk pengisian jantung yang mencukupi. Semakin kecil jeda ini, semakin sedikit atria akan diisi, semakin sedikit darahakan dihalakan ke ventrikel dan, oleh itu, ke bulatan peredaran darah.
Dengan peningkatan dalam kekerapan sebenar kontraksi, yang dicapai dengan memendekkan tempoh relaksasi, pengisian rongga berkurangan. Mekanisme ini masih kekal berkesan untuk mobilisasi pesat rizab fungsi badan, tetapi peningkatan dalam kekerapan kontraksi memberikan peningkatan dalam jumlah minit peredaran darah hanya sehingga had tertentu. Apabila mencapai kekerapan kontraksi yang tinggi, pengisian rongga akibat diastole yang sangat pendek akan menurun dengan ketara, begitu juga dengan tahap tekanan darah.
Takiaritmia
Mekanisme yang diterangkan di atas adalah asas untuk mengurangkan daya tahan fizikal pada pesakit yang mengalami takiaritmia. Dan jika takikardia sinus, jika perlu, membolehkan anda meningkatkan tekanan dan menggerakkan sumber badan, maka fibrilasi atrium, takikardia supraventrikular dan ventrikel, fibrilasi ventrikel, serta takisistol ventrikel dalam sindrom WPW membawa kepada penurunan tekanan.
Manifestasi aduan pesakit dan keterukan keadaannya bermula dari ketidakselesaan dan sesak nafas hingga kehilangan kesedaran dan kematian klinikal. Fasa-fasa kitaran jantung, yang dibincangkan di atas dari segi kepentingan jeda dan pemendekan mereka dalam takiaritmia, adalah satu-satunya penjelasan mudah mengapa aritmia perlu dirawat jika ia mempunyai sumbangan hemodinamik negatif.
Ciri sistol atrium
Sistol atrium (atrial) berlangsung kira-kira 0.1 saat: otot atrium mengecut serentak mengikut irama yang dihasilkan oleh sinusnod. Kepentingannya terletak pada mengepam kira-kira 15% darah ke dalam rongga ventrikel. Iaitu, jika isipadu sistolik ventrikel kiri adalah kira-kira 80 ml, maka kira-kira 68 ml bahagian ini secara pasif mengisi ventrikel dalam diastole atrium. Dan hanya 12 ml yang dipam keluar oleh sistol atrium, yang membolehkan tahap tekanan meningkat untuk menutup injap semasa sistol ventrikel.
Fibrilasi atrium
Dalam keadaan fibrilasi atrium, miokardium mereka sentiasa dalam keadaan penguncupan huru-hara, yang tidak membenarkan pembentukan sistol atrium pepejal. Disebabkan ini, aritmia membuat sumbangan hemodinamik negatif - ia menjejaskan aliran darah ke rongga ventrikel sekitar 15-20%. Pengisian mereka dilakukan oleh graviti semasa jeda jantung umum dan semasa tempoh systole ventrikel. Itulah sebabnya sebahagian daripada bahagian darah sentiasa berada di atrium dan sentiasa digoncang, menggandakan risiko trombosis dalam sistem peredaran darah.
Pengekalan darah dalam rongga jantung, dan dalam kes ini di atria, membawa kepada regangan beransur-ansur dan menjadikannya mustahil untuk mengekalkan irama dengan kardioversi yang berjaya. Kemudian aritmia akan menjadi malar, yang mempercepatkan perkembangan kekurangan jantung dengan genangan dan gangguan hemodinamik dalam peredaran sebanyak 20-30%.
Fasa sistole ventrikel
Dengan tempoh kitaran jantung 0.8 s, sistol ventrikel akan menjadi 0.3 - 0.33 saat dengan dua tempoh - ketegangan (0.08 s) dan pengusiran (0.25 s). Miokardium mula mengecut, tetapi usahanya tidak mencukupiuntuk memerah darah keluar dari rongga ventrikel. Tetapi tekanan yang dicipta sudah membolehkan injap atrium ditutup. Fasa ejection berlaku pada saat tekanan sistolik dalam rongga ventrikel membenarkan sebahagian darah dikeluarkan.
Fasa ketegangan dalam kitaran jantung dibahagikan kepada tempoh penguncupan tak segerak dan isometrik. Yang pertama berlangsung kira-kira 0.05 s. dan merupakan permulaan kepada penguncupan integral. Penguncupan asynchronous (rawak) miosit berkembang, yang tidak membawa kepada peningkatan tekanan dalam rongga ventrikel. Kemudian, selepas pengujaan meliputi seluruh jisim miokardium, fasa penguncupan isometrik terbentuk. Kepentingannya terletak pada peningkatan tekanan yang ketara dalam rongga ventrikel, yang membolehkan anda menutup injap atrioventrikular dan bersedia untuk menolak darah ke dalam batang pulmonari dan aorta. Tempohnya dalam kitaran jantung ialah 0.03 saat.
Tempoh pelepasan fasa sistol ventrikel
Sistol ventrikel meneruskan pembuangan darah ke dalam rongga salur eferen. Tempohnya ialah suku saat, dan ia terdiri daripada fasa cepat dan perlahan. Pertama, tekanan dalam rongga ventrikel meningkat kepada sistolik maksimum, dan penguncupan otot menolak keluar dari rongga mereka sebahagian daripada kira-kira 70% daripada isipadu sebenar. Fasa kedua ialah lentingan perlahan (0.13 s): jantung mengepam baki 30% isipadu sistolik ke dalam saluran eferen, namun, ini sudah berlaku dengan penurunan tekanan, yang mendahului diastole ventrikel dan jeda jantung umum.
Fasa diastole ventrikel
Diastole ventrikel (0.47 saat) termasuk tempoh relaksasi (0.12 saat) dan pengisian (0.25 saat). Yang pertama dibahagikan kepada fasa kelonggaran isometrik protodiastolik dan miokardium. Tempoh pengisian dalam kitaran jantung terdiri daripada dua fasa - cepat (0.08 saat) dan perlahan (0.17 saat).
Semasa tempoh proto-diastolik (0.04 saat), fasa peralihan antara sistol ventrikel dan diastole, tekanan dalam rongga ventrikel menurun, menyebabkan injap aorta dan pulmonari tertutup. Dalam fasa kedua, terdapat tempoh tekanan sifar dalam rongga ventrikel dengan injap tertutup serentak.
Semasa tempoh pengisian cepat, injap atrioventrikular terbuka serta-merta, dan darah mengalir sepanjang kecerunan tekanan ke dalam rongga ventrikel dari atria. Pada masa yang sama, rongga yang terakhir sentiasa ditambah dengan aliran masuk melalui vena yang membawa, itulah sebabnya, dengan jumlah rongga atrium yang lebih kecil, mereka masih mengepam bahagian darah yang serupa, seperti ventrikel. Selepas itu, disebabkan oleh nilai puncak tekanan dalam rongga ventrikel, aliran masuk melambatkan, fasa perlahan bermula. Ia akan berakhir dengan penguncupan atrium yang berlaku pada diastole ventrikel.
