Kesihatan manusia sangat rapuh, dan selalunya sesetengah penyakit menjadi punca penyakit lain yang lebih serius dan kompleks. Salah satu penyakit ini ialah glomerulonephritis - kerosakan buah pinggang, yang disebabkan oleh patologi mudah berjangkit, selalunya menyebabkan kegagalan buah pinggang, dan kemudiannya hilang upaya.
Pathogenesis
Perubahan patogenetik yang membawa kepada pembentukan nefritis glomerular, dalam 70% kes tergolong dalam pengubahsuaian patologi sistem imun, yang bersifat hormon.
Penyakit ini berkembang akibat kerosakan oleh kompleks imun darah kepada glomeruli buah pinggang, serta disebabkan oleh proses fisiologi perkumuhan bahan toksik dan produk pereputan oleh buah pinggang. Komponen sedemikian melalui membran bawah tanah dalam glomeruli buah pinggang, di mana imunokompleks terkumpul. Seterusnya, istimewasistem pelengkap di mana bahan-bahan vasoaktif (komponen polimorfonuklear, nefritik dan pembekuan darah) dilepaskan, yang bertanggungjawab tepat untuk permulaan keradangan akut.
Klasifikasi
Patogenesis dan etiologi glomerulonefritis agak kompleks, jadi kriteria utamanya adalah tanda-tanda pelanggaran struktur dan bentuk glomeruli buah pinggang, dengan itu mencirikan perjalanan penyakit. Cukup jarang, tetapi masalahnya masih mempunyai bentuk kongenital, pemerolehan patologi adalah lebih biasa.
Jenis utama penyakit ini ialah manifestasi berikut:
- Bentuk akut - berlalu secara terpendam, tersembunyi atau lembap, terdapat juga manifestasi kitaran.
- Bentuk progresif pantas, juga dipanggil subakut, ialah bentuk kerosakan buah pinggang yang paling berbahaya.
- Etiologi dan patogenesis glomerulonefritis meresap adalah teruk. Proses patologi menangkap bukan sahaja kapilari dalam glomeruli buah pinggang, tetapi juga saluran tisu dan organ lain, iaitu, akibatnya, terdapat lesi vaskular umum. Selalunya berlaku selepas penyakit berjangkit akut (radang paru-paru, tonsilitis, otitis media, demam merah). Ia juga berlaku bahawa penyakit itu terbentuk akibat faringitis, laringitis, endokarditis septik dan tipus.
- Pasca-streptokokus - berkembang sebagai komplikasi selepas jangkitan streptokokus.
- Mesangiocapillary - patologi terbentuk akibat peningkatan bilangan sel endothelial dan mesangial.
- Mesangioproliferatif - perkembanganbermula selepas peningkatan berlebihan dalam bilangan sel buah pinggang yang membiak - glomerulus.
- Glomerulonephritis idiopatik - patogenesis penyakit ini belum dikenal pasti dan paling kerap muncul pada usia 8–30 tahun.
- Kronik - jika penyakit tidak dirawat selama lebih daripada setahun, ia bertukar menjadi bentuk ini dan sukar untuk dirawat.
Semua bentuk kronik boleh berulang dari semasa ke semasa, dan kemudian sebahagian atau sepenuhnya meneruskan perjalanan akut. Eksaserbasi bersifat bermusim - pada musim luruh dan musim bunga.
Simptom
Etiologi dan patogenesis glomerulonefritis dibina sedemikian rupa sehingga rawatan penyakit bermula apabila sudah ada tanda-tanda penyakit yang jelas. Selalunya berlaku dengan latar belakang penyakit berjangkit, selepas 1-3 minggu dan disebabkan oleh streptokokus.
Tanda-tanda utama penyakit termasuk:
- bertambah bengkak, terutamanya pada kelopak mata, kaki dan bahagian bawah kaki;
- kehadiran darah dalam air kencing dan warnanya berubah menjadi coklat gelap;
- penurunan mendadak dalam jumlah air kencing;
- tekanan meningkat;
- sakit kepala;
- kelemahan;
- loya dan muntah;
- hilang selera makan;
- dahaga berterusan;
- suhu badan meningkat;
- sesak nafas;
- pertambahan berat badan.
Edema
Masalah ini berkembang dalam kedua-dua perjalanan penyakit kronik dan akut.
Patogenesis edema dalam glomerulonephritis agak kompleks dantermasuk mekanisme sedemikian.
1. Keradangan glomeruli berlaku mengikut corak berikut:
- darah bertakung dalam saluran buah pinggang;
- hipoksia dalam radas juxtaglomerular;
- asal sistem renin-angiotensin;
- rembesan aldosteron;
- kelewatan dalam badan natrium dan peningkatan tekanan osmotik darah;
- edema.
2. Penyebab keradangan seterusnya ialah:
- perubahan dalam peredaran buah pinggang;
- penurunan kadar penapisan glomerular;
- pengekalan natrium;
- edema.
3. Sebab terakhir ialah:
- peningkatan penapis kebolehtelapan buah pinggang;
- proteinuria;
- hipoproteinemia;
- edema.
Sebab
Pathogenesis glomerulonephritis paling kerap terbentuk disebabkan oleh kehadiran jangkitan streptokokus dalam badan. Selalunya penyakit ini berkembang kerana masalah kesihatan sebelum ini:
- pneumonia;
- angina;
- demam merah;
- tonsilitis;
- campak;
- streptoderma;
- ARVI (penyakit virus pernafasan akut);
- cacar air.
Selalunya patogenesis glomerulonefritis akut dan kronik dikaitkan dengan virus yang dipindahkan:
- meningitis;
- toxoplasma;
- Streptococcus dan Staphylococcus aureus.
Meningkatkan kebarangkalian untuk mengalami masalah, boleh menjadi penginapan yang agak lama dalam kesejukan dan dalam kelembapan yang tinggi. Faktor ini mengubah perjalanan tindak balas imun dan mengurangkan bekalan darah ke buah pinggang.
Komplikasi
Pathogenesis glomerulonephritis akut selalunya membawa kepada penyakit yang lebih teruk malah boleh mengancam nyawa, termasuk:
- kegagalan jantung dan buah pinggang;
- pendarahan otak;
- encephalopathy renal dalam bentuk hipertensi;
- kolik buah pinggang;
- masalah penglihatan;
- strok hemoragik;
- peralihan rasa tidak sihat kepada bentuk kronik dengan kambuhan yang berterusan.
Diagnosis
Untuk mengesan kehadiran penyakit, doktor menetapkan beberapa siri ujian. Glomerulonephritis dicirikan oleh perubahan tertentu dalam badan.
- Makro- dan mikrohematuria - terdapat perubahan dalam air kencing kepada hitam atau coklat gelap. Urinalisis yang dilakukan pada hari-hari pertama penyakit ini mungkin mengandungi sel darah merah segar, kemudian ia bertukar menjadi bentuk terlarut.
- Albuminuria - dalam 2-3 hari pertama, protein diperhatikan dalam jumlah sederhana sehingga 6%. Pemeriksaan mikroskopik sedimen air kencing menunjukkan butiran berbutir dan hialin atau tuangan eritrosit.
- Nycturia - dalam kes ujian Zimnitsky, terdapat penurunan mendadak dalam diuresis. Dengan memeriksa kelegaan kreatinin, seseorang boleh melihat penurunan dalam fungsi penapisan buah pinggang.
- Kiraan darah lengkap juga dilakukan, yang mendedahkan peningkatan dalam ESR (kadar pemendapan erythrocyte) dan leukosit.
- Analisis biokimia mendedahkan peningkatan dalamisipadu kreatinin, urea dan kolesterol.
Glomerulonephritis akut
Terapi glomerulonefritis akut, etiologi dan patogenesis bergantung kepada bentuk perjalanannya. Serlahkan:
- Cyclic - dicirikan oleh klinik yang jelas dan permulaan cepat semua gejala utama.
- Acyclic (laten) - mempunyai bentuk kursus yang terpadam dengan permulaan yang ringan dan simptom ringan.
Terapi bentuk terpendam sangat rumit dengan diagnosis lewat kerana gejala yang kabur. Kerana ini, penyakit ini sering menjadi kronik. Dalam kes kursus yang menggalakkan dan rawatan bentuk akut yang tepat pada masanya, semua gejala penyakit hilang selepas 2-3 minggu terapi aktif.
Tempoh tindakan farmakologi bergantung pada diagnosis tepat pada masanya. Secara purata, pemulihan penuh paten boleh dikatakan selepas 2-3 bulan.
Borang kronik
Etiologi dan patogenesis glomerulonefritis kronik paling kerap berkembang akibat penyakit dalam bentuk akut, walaupun ia mungkin muncul sebagai penyakit yang berasingan. Diagnosis sedemikian ditetapkan apabila kursus akut belum dihapuskan sepanjang tahun.
Terapi penyakit kronik bergantung kepada bentuk kebocoran:
- Nefritik - semua proses keradangan dalam buah pinggang digabungkan dengan sindrom nefritik dan dianggap primer. Gejala hipertensi dan kegagalan buah pinggang muncul kemudian.
- Hipertensi - simptom utama penyakit ialah tekanan darah tinggi. Keabnormalan dalam air kencing dinyatakanlemah. Borang ini selalunya muncul selepas borang terpendam.
- Campuran - simptom hipertensi dan nefritik digabungkan secara sama semasa sakit.
- Glomerulonephritis hematurik - patogenesis penyakit ini ialah kehadiran kekotoran darah dalam air kencing, manakala protein hadir dalam kuantiti yang sedikit atau tidak sama sekali.
- Latent - simptom penyakit adalah ringan, tiada pelanggaran tekanan darah dan bengkak. Perjalanan penyakit dalam bentuk ini boleh agak lama, sehingga 20 tahun. Ini selalu mengakibatkan kegagalan buah pinggang.
Terlepas dari bentuk patogenesis glomerulonefritis kronik, pendalaman penyakit secara kekal dengan tanda-tanda klinikal ciri fasa akut adalah mungkin. Oleh kerana itu, rawatan keadaan kronik sangat serupa dengan bentuk akut. Lama kelamaan, pemburukan ini membawa kepada kegagalan buah pinggang dan kepada sindrom "buah pinggang kecut".
Klinik rawatan
Etiologi dan patogenesis glomerulonephritis mungkin berbeza, tetapi rawatan penyakit ini dijalankan mengikut skema yang sama:
- Pematuhan rehat di tempat tidur, terutamanya apabila terdapat kelemahan umum, demam dan sakit kepala yang tidak dapat ditanggung.
- Diet berdasarkan garam, cecair dan makanan protein yang terhad. Diet ini akan mengurangkan dengan ketara beban pada buah pinggang yang terjejas.
- Pengambilan mandatori ubat antikoagulan, ia membantu mengurangkan pembekuan darah, serta agen antiplatelet,meningkatkan pengaliran darah.
- Ubat bukan steroid ditetapkan terhadap proses keradangan, hanya di bawah pengawasan ketat doktor.
- Terapi imunosupresif adalah wajib. Ubat-ubatan dalam kumpulan ini bertujuan untuk menekan sistem imun untuk menghalang pengeluaran antibodi. Yang paling biasa digunakan ialah glukokortikosteroid dan sitostatik.
- Terapi antihipertensi sedang dijalankan, yang mana ubat digunakan untuk menurunkan tekanan darah dengan adanya tanda hipertensi arteri.
- Ubat diuretik ditetapkan untuk menghapuskan edema dan meningkatkan rembesan cecair.
- Ubat antibakteria ditetapkan jika perlu untuk menghapuskan proses berjangkit, dan juga apabila menggunakan ubat imunosupresif. Ini dilakukan untuk mengelakkan jangkitan kuman daripada memasuki badan.
- Terapi pengukuhan adalah wajib.
Semua ubat untuk menghapuskan patogenesis glomerulonephritis ditetapkan oleh pakar urologi secara individu, bergantung pada perjalanan klinikal penyakit, serta keterukan gejala tertentu. Prosedur terapeutik dijalankan di hospital, sehingga remisi makmal lengkap berlaku. Kemudian, pemantauan pesakit luar terhadap keadaan pesakit adalah wajib, dan, jika perlu, rawatan simptomatik ditambah.
Makanan
Penting untuk pesakit dengan glomerulonephritis, tanpa mengira bentuk perjalanannya, adalah tindakan yang ketat.pematuhan kepada cadangan pemakanan yang ditetapkan oleh doktor. Mematuhi diet memerlukan pengurangan ketara pengambilan air dan garam, serta makanan berprotein.
Pakar pemakanan amat mengesyorkan pengambilan tidak lebih daripada 2 gram garam setiap hari. Protein haiwan yang mudah dihadam harus ada dalam diet pesakit; untuk ini, makan putih telur dan keju kotej akan menjadi ideal. Sup dalam sup daging sangat tidak diingini semasa tempoh sakit. Pengambilan cecair maksimum setiap hari hendaklah 600-1000 ml dan sehingga 50 gram lemak.
Sangat penting untuk terapi yang berjaya ialah mendapatkan bantuan perubatan tepat pada masanya. Walaupun selepas pemulihan lengkap, pesakit mesti berada di bawah pengawasan doktor untuk masa yang lama dan mematuhi diet selama setahun selepas pemulihan. Satu-satunya perkara yang boleh anda lakukan ialah meningkatkan pengambilan cecair anda.
Cadangan
Untuk terapi berkesan patogenesis glomerulonephritis, skema cadangan harus dijalankan secara maksimum, kerana pemulihan lengkap pesakit akan bergantung pada ini. Atas sebab ini, semua orang yang sakit segera dimasukkan ke hospital dan diberikan rehat tidur yang lengkap. Pada masa menentukan peringkat penyakit, ia mungkin mengambil masa 2-6 minggu untuk membetulkan, yang mesti dibelanjakan di atas katil. Rehat katil akan memastikan pengagihan haba yang sekata, yang akan memberi kesan yang baik pada saluran, yang boleh mengembang, yang akan meningkatkan aliran darah di semua organ, terutama di buah pinggang. Disebabkan ini, adalah mungkin untuk mencapai penghapusan bengkak, meningkatkan penapisan danpeningkatan dalam kerja semua sistem struktur genitouriner.
Jika anda mengikut semua cadangan yang ditetapkan oleh pakar urologi, serta mengikut diet sepenuhnya, anda boleh mencapai hasil yang berkualiti tinggi dan pemulihan yang lengkap.
