Displasia gastrik ialah patologi kronik di mana epitelium skuamosa mukosa gastrik mula membiak, sel-selnya bermutasi. Kemudian mereka menggantikan sel-sel yang sihat, ini sudah dipanggil metaplasia. Displasia adalah penggantian satu tisu dengan tisu lain akibat mutasi. Proses ini boleh berlaku di hampir mana-mana organ. Perut juga tidak terkecuali.
Perkataan itu sendiri bermaksud perkembangan yang salah. Diagnosis "displasia" tidak dibuat tanpa menyatakan bahagian badan, tisu atau organ di mana ia ditemui. Epitelium skuamosa CO (membran mukus) mengubah strukturnya dengan begitu ketara sehingga ia berhenti menghasilkan rahsia, sekali gus melanggar rembesan am perut. Jangka hayat sel epitelium itu sendiri dengan displasia epitelium perut berkurangan.
Penting! Ia adalah disfungsi yang membawa kepada kematian sel.
Mekanisme perubahan
Epitelium mengubah struktur histologi dan sifat tinctorialnya (keupayaan untuk mengotorkan). rataepitelium mula berubah dan digantikan oleh sel atipikal.
Rembesan dalam displasia epitelium perut berkurangan - sel parietal dan utama yang bertanggungjawab untuk pengeluaran jus gastrik mula berfungsi dengan lemah dan ditolak ke pinggir. Mereka dengan cepat mula mati.
Displasia boleh dikatakan peringkat peralihan antara proses hiperplastik dan kanser. Ini adalah asas bahayanya. Kebarangkalian keganasan ialah 75%.
Proses ini sentiasa berkembang, dan pada mulanya displasia gastrik fokus mula menangkap kawasan baharu secara aktif, prosesnya menjadi umum. Perut terjejas bukan sahaja dalam keluasan, tetapi juga dalam. Selain itu, displasia, bermula dari sel kelenjar, meresap ke lapisan atas hati, kelenjar susu, organ kemaluan, dll. Kemudian displasia berkembang di kawasan ini.
Sebab pembangunan
Menurut pelbagai kajian, telah terbukti bahawa perkembangan displasia gastrik secara langsung bergantung kepada diet dan ekologi.
Faktor-provokator digabungkan menjadi 2 kumpulan besar: luaran dan dalaman.
Punca luaran:
- pesalah terbesar ialah merokok dan alkohol;
- diikuti dengan pengambilan mineral dan vitamin yang tidak mencukupi daripada makanan;
- kekurangan zat makanan dengan dominasi semua makanan karsinogenik dan karbohidrat ringkas;
- keghairahan terhadap garam dan daging merah;
- pedas, masam, salai, dalam tin;
- makanan ringan dalam bentuk makanan mudah, makanan segera, kerepek, mayonis, dll.;
- pemakanan tidak rasional - snek semasa dalam perjalanan, makan berlebihan, makanan kering, hidangan enak sekali sehari pada waktu petang.
Fakta! Produk yang paling berbahaya ialah cuka - provokator langsung displasia. Ini terutama berlaku pada saluran gastrousus.
Tempat utama adalah merokok, ia menyebabkan mutasi bukan sahaja dalam sel perut, tetapi juga dalam organ dalaman lain dalam 99% kes, iaitu, dengan kata lain, displasia adalah penyakit perokok.
Penggunaan alkohol yang sistematik menyebabkan pelanggaran morfologi dan struktur sel pada peringkat gen. Ini juga termasuk ekologi yang tidak baik, kerja dalam industri berbahaya, pendedahan kepada sinaran, keracunan dengan bahan kimia, alkali dan asid.
Faktor luaran kerosakan juga termasuk penggunaan ubat jangka panjang - kontraseptif oral, hormon, ubat anti-radang bukan steroid, glikosida jantung, sitostatik, aspirin, dll.
Punca dalaman:
- penyerapan unsur surih berguna yang lemah akibat penyakit perut kronik;
- kekurangan diet mereka;
- penurunan imuniti dan serangan badan akibat virus dan bakteria;
- kecenderungan keturunan kepada penyakit saluran gastrousus, jadi bayi daripada keluarga sedemikian serta-merta jatuh ke dalam kumpulan risiko;
- mutasi sel genetik;
- keadaan kekurangan imun;
- endokrinopati – diabetes, pankreatitis, hipotiroidisme, thyretoxicosis;
- peningkatan pengeluaran asid hidroklorik oleh perut;
- disbakteriosis saluran gastrousus;
- luka berjangkit - helicobacteriosis, disentri, salmonella, usustongkat.
Penting! Faktor utama yang merosakkan ialah pemakanan yang tidak seimbang dan gaya hidup yang tidak sihat.
Tahap keterukan displasia
Sebarang proses displastik dalam mana-mana organ sentiasa mempunyai 3 darjah utama, atau ia boleh dipanggil ciri: kekacauan struktur membran mukus (SO), atypia sel dan pembezaan terjejas.
Displasia mukosa gastrik boleh menjadi hiper dan hyposecretory dengan sifat perubahan dalam pengeluaran rembesan.
Dengan displasia hipersekresi dalam epitelium kelenjar, bilangan granul meningkat, sel-sel yang rosak ini pada mulanya terletak berasingan.
Hypersecretion mengikut tahap manifestasi boleh menjadi ringan, sederhana atau teruk.
Dalam patologi, terdapat tiga peringkat atau peringkat perkembangan:
- І tahap displasia gastrik - hiperkromatosis muncul (kromatin meningkat dalam nukleus, dan nukleus menjadi berwarna tajam). Teras itu sendiri juga meningkat dan menolak plasma ke pinggir, pengeluaran mukosa berkurangan. Epitelium seperti itu mula metaplas, digantikan oleh usus.
- II darjah - proses terus berkembang, sel mula membahagi dengan lebih kerap dan lebih cepat. Dengan latar belakang ini, bilangan sel Paneth dan sel goblet berkurangan. Sel goblet tergolong dalam perut, mereka menghasilkan lendir, sel Paneth tergolong dalam usus kecil. Oleh itu, pembahagian bertambah dalam sel-sel usus kecil. Gejala klinikal menjadi lebih ketara.
- III tahap displasia gastrik - proses pembiakansecara umum, rahsia itu kini tidak dihasilkan sama sekali. Gastritis atropik berkembang - keadaan prakanser. Mungkin ada gambar ulser peptik. Permulaan displasia dirawat dengan jayanya dengan kaedah konservatif. Dia sentiasa boleh diterbalikkan. Peringkat ke-3 - boleh digabungkan dengan gastritis atropik dan polip gastrik. Risiko kelahiran semula ialah 75%.
Displasia hiposekretori adalah proses yang bertentangan, tetapi tidak kurang berbahaya. Butiran dalam sel menjadi lebih kecil, rahsianya juga. Displasia gastrik sederhana yang dikenal pasti, dan lebih ketara lagi, adalah penanda risiko onkologi yang tinggi.
Daripada jenis kanser, adenokarsinoma yang sederhana dan dibezakan dengan baik sering berkembang.
Metaplasia usus perut
Displasia usus perut, atau metaplasia, ialah perubahan pada tahap selular epitelium kelenjar gastrik ke dalam usus. Pengeluaran asid hidroklorik oleh sel parietal terhenti sepenuhnya.
Terdapat 2 jenis patologi usus seperti perut. Jika sel perut yang bermutasi digantikan oleh sel dalam usus kecil, ini berbahaya, tetapi boleh dirawat. Jika sel kolon mengambil tempatnya, maka terdapat risiko kanser yang lebih besar, rawatan adalah mungkin, tetapi adalah mustahil untuk meramalkan hasilnya.
Adenoma tiub perut
Adenoma perut, atau polip, adalah neoplasma benigna. Walaupun begitu, mereka sentiasa memerlukan rawatan segera.
Terdapat 3 jenis, yang paling biasa dan digabungkan dengan adenoma tiub displasia perut. Dia di bawah mikroskopmempunyai kontur yang jelas, warna merah tua dan keupayaan berterusan untuk berkembang. Komplikasinya ialah halangan pada saluran penghadaman.
Adenoma tiub perut dan displasia sangat berkait rapat, kerana ia menjejaskan lesi mukosa. Mereka kerap berpasangan.
Selalunya, adenoma boleh berkembang pada peringkat ke-2-3 displasia gastrik. Kerja perut dengan adenoma tidak terganggu. Terdapat juga tiada gejala untuk masa yang lama. Sekiranya campuran darah muncul di dalam najis, adenoma boleh didiagnosis semasa pemeriksaan pesakit. Dengan pertumbuhan intensifnya, pesakit mengalami rasa berat selepas makan, selera makan berkurangan dan loya muncul.
Gambar klinikal
Peringkat awal atau darjah displasia gastrik biasanya tidak mempunyai simptom, ini adalah kesukaran diagnosis awal, jadi jalan keluar terbaik adalah dengan memeriksa pesakit yang berisiko dan dengan faktor yang memprovokasi. Pesakit kadangkala dapat melihat ketidakselesaan di perut, rasa berat selepas makan, peningkatan keletihan.
Dengan displasia gred 2, tanda-tanda ketidakselesaan menjadi lebih ketara:
- Sakit di epigastrium menjadi lebih kerap, dan kemudian kekal; mereka mungkin berkaitan atau tidak dengan makanan.
- Berat di perut kini sentiasa ada.
- Loya - terutamanya cepat berlaku apabila makan makanan berkualiti rendah.
- Pedih ulu hati - menunjukkan penambahan penyakit gastroesophageal reflux (GERD).
- Sendawa udara atau isi perut dengan rasa masam. Perut mungkin membengkak dengan gas.
displasia gred ke-3:
- Rembesan perut secara mendadakdikurangkan. Sakit, kembung perut dan ketidakselesaan bertambah kuat dan berterusan.
- Melangsingkan badan.
- Gejala kelemahan dan keletihan yang berterusan.
- Anemia dan kekurangan asid folik.
- Kulit menjadi kering, tidak anjal, walaupun kekeringan itu sendiri tidak menunjukkan displasia.
- Gangguan dispeptik - cirit-birit, diikuti dengan sembelit.
- Komplikasi mungkin muncul dalam bentuk pendarahan dari perut atau usus. Mereka datang dengan muntah dan najis berwarna hitam.
Mana-mana tanda ini memerlukan rawatan perubatan segera.
Langkah diagnostik
Untuk kegunaan diagnostik:
- Ultrasound.
- Ujian Helicobacter pylori.
- Penyelidikan pH-metri, jus gastrik.
- Pemeriksaan endoskopik.
- Biopsi kawasan perut yang terjejas - dilakukan semasa endoskopi, prosedurnya tidak menyakitkan.
- Ujian najis dan air kencing.
Kaedah penyelidikan tambahan termasuk fluoroskopi, ujian darah biokimia.
Intervensi terapeutik
Rawatan displasia gastrik akan menjadi positif hanya jika ia kompleks. Sikap pesakit sepatutnya untuk rawatan jangka panjang. Semua terapi termasuk:
- dadah;
- diet;
- kadangkala rawatan radikal.
Penting! Kaedah alternatif untuk displasia tidak berkesan dan memudaratkan, kerana masa yang berharga terbuang untuk mereka.
Kaedah radikal - reseksi endoskopik atau pemusnahan krio, juga dilakukan secara endoskopik.
Reseksi dilakukan dalam kes yang melampau, tiada penyediaan khas pesakit diperlukan. Ia membuang bahagian perut yang terjejas dan merupakan pembedahan yang lengkap.
Displasia tidak dirawat dalam masa sebulan, kesabaran diperlukan selama beberapa tahun. Bantuan dalam terapi boleh menjadi semakan diet anda. Ia juga merupakan penolakan terhadap tabiat buruk, pengecualian makanan karsinogenik, adalah dinasihatkan untuk tidak makan daging merah, makanan dalam tin, tidak termasuk soya, dll.
Terapi ubat
Rawatan displasia gastrik paling berjaya dalam bentuk fokus lesi. Borang ini tidak meninggalkan sebarang komplikasi. Peringkat 3 bersempadan dengan onkologi dan memerlukan rawatan segera oleh pakar onkologi.
Rawatan konservatif termasuk 3 pautan utama ubat:
- antibiotik;
- PPI - perencat pam proton;
- persediaan bismut.
Metabolik, agen simptom juga boleh digunakan.
Pautan Penyembuhan
Perencat pam proton mengurangkan pengeluaran asid hidroklorik dalam sel parietal perut - Zulbex, Rabelok, Pariet, Ontime, Lanzap, Omez, Omeprazole, Emanera, dll. Kanak-kanak di bawah umur 12 tahun tidak ditetapkan.
Apabila Helicobacter pylori dikesan, tugas rawatan menjadi kemusnahan sepenuhnya.
Antibiotik bertujuan untuk membunuhBakteria Helicobacter pylori ialah Amoxiclav, Clarithromycin, Azithromycin. Pelantikan hanya dibuat oleh doktor. Ubat sendiri dikecualikan.
Persediaan bismut melindungi mukosa gastrik, dianggap sebagai pelindung gastro. Yang paling terkenal ialah De-Nol, diikuti oleh Ulcavis, Gastronorm, Vikalin, Vikair, dsb. Ubat ini tidak boleh diambil lebih lama daripada 8 minggu.
Rawatan adalah simptomatik: untuk kesakitan, antispasmodik boleh disyorkan, untuk muntah - Serukal, untuk pedih ulu hati - Maalox, Rennie, Almagel, dll.
Penting! Antibiotik untuk displasia gastrik memberi kesan pada pesakit di bawah umur 18 tahun, ia tidak menjejaskan mukosa yang terbentuk.
Pemakanan yang betul dalam rawatan penyakit
Sebarang rawatan sentiasa bermula dengan pembetulan pemakanan dan rutin harian. Dalam diet, mereka mengehadkan karbohidrat, lemak, dan memberi tumpuan kepada protein. Pembetulan pemakanan adalah penting sejak awal lagi.
Di mana-mana peringkat penyakit, perlu ada jumlah cecair yang mencukupi memasuki badan.
Adalah sangat baik untuk menggunakan jus segar segar (sebaik-baiknya tidak dibeli di kedai). Bawang, bawang putih dan lobak, yang sangat dianjurkan oleh saintis Cina, boleh menjadi profilaksis hanya jika tiada gastritis hiperasid dan lesi ulseratif. Untuk tujuan yang sama, buah sitrus adalah kontraindikasi. Pengambilan garam hendaklah diminimumkan.
Keju kotej rendah lemak dan kefir berguna. Nisbah BJU hendaklah betul: kebanyakannya harus diisi oleh protein, kurang lemak dan karbohidrat.
Rawatan haba –pengecualian lengkap menggoreng, mengukus sahaja, merebus dan merebus adalah mungkin. Kekerapan makan adalah 5-6 kali dalam bahagian kecil. Kebuluran untuk penurunan berat badan dan diet yang melampau dikecualikan. Selepas makan, dinasihatkan untuk berjalan-jalan sebentar untuk merangsang proses penghadaman.
Menunjukkan ketepatan diet adalah peningkatan dalam metabolisme dan penambahan berat badan. Kriteria utama untuk memilih produk haruslah kegunaannya untuk perut. Makan makanan yang meningkatkan imun dengan lebih kerap.
Pencegahan
Adalah perlu untuk menjalani gaya hidup sihat, jaga pemakanan yang seimbang. Serat, sayur-sayuran segar dan buah-buahan, sayur-sayuran perlu dimasukkan ke dalam diet.
Diperlukan pemeriksaan berjadual dengan doktor setiap enam bulan, terutamanya untuk kanak-kanak.
Anda harus berhenti merokok dan minum. Aktiviti fizikal sederhana akan berguna.
Ia perlu untuk menguatkan sistem imun - lactobacilli menyokongnya dengan baik - "Linex", "Acipol", asid Omega-3, antioksidan - vitamin C dan selenium.
Wanita bertanya banyak soalan. Berdasarkan ulasan, ramai yang tidak mengesyaki bukan sahaja bahawa mereka mempunyai masalah, tetapi secara umum tentang kewujudan patologi sedemikian. Tetapi sebulat suara ulasan adalah bahawa rawatan sentiasa jangka panjang, adalah wajar untuk memulakannya seawal mungkin.
