Menurut statistik WHO, lebih daripada 5 juta orang mati setiap tahun akibat patologi jantung. Beban atrium kanan (RAA) atau hipertrofinya jarang berlaku di kalangan patologi jantung, tetapi kepentingannya sangat besar, kerana ia melibatkan perubahan dalam sistem badan yang lain.
Sedikit fisiologi
Hati manusia merangkumi 4 ruang, setiap satunya, atas sebab tertentu, boleh meningkat dan hipertrofi. Biasanya hipertrofi adalah percubaan badan untuk mengatasi sebarang kekurangan organ dengan pampasan ini. Hipertrofi jantung tidak menjadi penyakit bebas - ia adalah gejala patologi lain.
Fungsi utama jantung ialah mencipta aliran darah untuk membekalkan semua tisu dan organ dengan nutrien dan oksigen.
situasi GPP
Darah vena dari vena kava bulatan besar memasuki atrium kanan. Lebihan beban atrium kanan berlaku apabila darah mengalir dari vena kava secara berlebihan ataudengan hipertensi pulmonari, apabila darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan tidak dapat lulus dengan serta-merta dan sepenuhnya. Rongga atrium daripada ini mula berkembang secara beransur-ansur, dindingnya menebal.
Punca lain beban atrium kanan ialah hipertensi dalam peredaran pulmonari, yang membawa kepada hipertensi di ventrikel kanan juga. Atas sebab ini, darah dari PP tidak boleh terus masuk ke dalam ventrikel, yang juga membawa kepada HPP. Beban di sebelah kanan jantung juga meningkat dalam penyakit paru-paru kronik. Sebab utama ialah darah dan tekanan berlebihan.
Keadaan ini berlaku apabila terdapat stenosis injap trikuspid yang memisahkan atrium daripada ventrikel. Dalam kes ini, sebahagian daripada darah tersangkut di atrium. Selalunya, kecacatan sedemikian berlaku selepas serangan reumatik, dengan endokarditis bakteria.
Kecacatan lain ialah ketidakcukupan injap yang ditentukan, di mana risalahnya tidak tertutup sepenuhnya dan sebahagian daripada darah kembali. Keadaan ini berlaku apabila ventrikel kiri diluaskan. Beban tekanan akan berlaku dengan patologi pulmonari: bronkitis, emfisema, asma, penyakit genetik arteri pulmonari. Penyakit-penyakit ini meningkatkan jumlah darah dalam ventrikel, dan selepas itu atrium terlalu tertekan. Itulah sebabnya kelebihan beban atrium kanan dan ventrikel kanan sering digabungkan.
Untuk memulihkan aliran darah normal, atrium perlu mengeluarkan darah dengan kekuatan yang lebih besar, dan ia menjadi hipertrofi. Beban atrium kanan berkembang secara beransur-ansur apabila penyakit penyebab kekal tidak dapat dikesan dantidak dirawat.
Masa adalah individu untuk setiap pesakit, tetapi akibatnya sentiasa kehabisan keupayaan pampasan otot jantung dan permulaan kegagalan jantung dekompensasi kronik.
Penyakit lain yang membawa kepada GPP
Menimbulkan perkembangan beban atrium kanan boleh:
- Penyusunan semula miokardium - fenomena ini dianggap sebahagian daripada kardiosklerosis selepas infarksi, apabila parut berkembang di tempat nekrosis. Kardiomiosit yang sihat menjadi lebih tebal - ia menebal, yang secara luaran kelihatan seperti otot hipertrofi. Ia juga merupakan mekanisme pampasan dan paling kerap melibatkan ventrikel kiri. Ini mewujudkan satu lagi kombinasi beban atrium kanan dan beban diastolik ventrikel kiri.
- Kardiosklerosis pascamiokardium - tisu parut terbentuk melalui mekanisme yang sama, tetapi selepas proses keradangan dalam miokardium.
- Penyakit jantung iskemik - di sini kita bercakap tentang penyumbatan arteri koronari oleh trombus atau plak aterosklerosis. Ini semestinya menyebabkan iskemia miokardium, dan fungsi kontraktil kardiomiosit terjejas. Kemudian kawasan miokardium yang bersebelahan dengan kawasan yang terjejas mula menebal sebagai pampasan.
- Kardiomiopati hipertropik - berlaku akibat gangguan gen di mana terdapat penebalan seragam miokardium seluruh otot jantung. Ia lebih tipikal untuk kanak-kanak dan menangkap miokardium atrium kanan, kemudian lebihan beban atrium kanan dalam kanak-kanak direkodkan.
Darikeadaan patologi kongenital beban otot jantung yang berlebihan menyebabkan:
- Septum yang rosak di antara atria. Dengan sisihan ini, jantung membekalkan darah ke bahagian kanan dan kiri jantung pada tekanan yang sama, mengakibatkan beban meningkat pada atrium.
- Anomali Ebstein ialah kecacatan yang jarang berlaku di mana risalah injap atrioventrikular bersebelahan dengan ventrikel kanan, dan bukan dengan cincin atriogastrik. Kemudian atrium kanan bergabung dengan sebahagian daripada ventrikel kanan dan juga hipertrofi.
- Transposisi saluran besar - arteri utama CCC mengubah kedudukan anatominya - arteri utama paru-paru dipisahkan dari jantung kiri, dan aorta - dari kanan. Dalam kes ini, HPP berlaku pada kanak-kanak di bawah umur 1 tahun. Ini adalah penyelewengan yang sangat serius.
- Ia juga mungkin untuk membebankan atrium kanan pada remaja yang terdedah kepada sukan fanatik. Senaman yang kerap ialah punca biasa UPP.
Manifestasi gejala patologi
GPP sendiri tidak mempunyai simptom. Hanya gejala yang berkaitan dengan penyakit asas, yang dilengkapi dengan kesesakan vena, boleh mengganggu.
Kemudian kita boleh katakan bahawa tanda-tanda beban berlebihan pada atrium kanan - sesak nafas walaupun dengan senaman ringan, sakit di belakang sternum.
Kegagalan peredaran darah, cor pulmonale mungkin berkembang. Cor pulmonale:
- sesak nafas dalam kedudukan mendatar dan dengan sedikit tenaga;
- batukpada waktu malam, kadangkala dengan campuran darah.
Kurang aliran darah:
- rasa berat di bahagian kanan dada;
- bengkak pada kaki;
- ascites;
- urat mengembang.
Mungkin juga terdapat keletihan tanpa sebab, aritmia, kesemutan dalam jantung, sianosis. Jika aduan ini timbul hanya semasa jangkitan dan buat kali pertama, ia boleh dikira hilang selepas rawatan. Untuk kawalan, ECG dilakukan dalam dinamik.
Diagnosis
Tiada tanda khusus patologi. Ia hanya mungkin untuk mengandaikan kehadiran lebihan jika seseorang mengalami patologi paru-paru kronik atau mempunyai masalah dengan injap.
Selain palpasi, perkusi dan auskultasi, ECG digunakan, yang menentukan beberapa tanda beban atrium kanan pada ECG. Walau bagaimanapun, walaupun penunjuk ini boleh hadir hanya sementara dan hilang selepas proses normalisasi. Dalam kes lain, gambar sedemikian mungkin menunjukkan permulaan proses hipertrofi atrium.
Ultrasound membantu menentukan peningkatan tekanan dan isipadu darah di bahagian jantung yang berlainan. Kaedah ini dapat mengesan pelanggaran di semua bahagian jantung dan saluran darah.
Jantung pulmonari (P-pulmonale)
Dengan itu, perubahan patologi berlaku dalam peredaran pulmonari, dan ini adalah sebab utama untuk membebankan atrium kanan.
Ini dicerminkan pada ECG oleh gelombang P yang diubah(serampang atrium). Ia menjadi tinggi dan runcing dalam bentuk puncak dan bukannya bahagian atas rata dalam norma.
Beban fungsional atrium kanan pada ECG juga boleh memberikan P yang diubah - ini diperhatikan, sebagai contoh, dengan hiperaktif kelenjar tiroid, takikardia, dll. Penyimpangan paksi jantung ke kanan tidak selalu berlaku hanya dengan GPP, ia juga boleh menjadi normal dalam asthenik tinggi. Oleh itu, kajian lain digunakan untuk membezakan.
Jika terdapat tanda-tanda beban atrium kanan pada ECG, pesakit disyorkan ekokardiografi. Ia dianggap selamat untuk mana-mana kategori pesakit dan boleh diulang berkali-kali dari semasa ke semasa. Peranti moden boleh memberi jawapan tentang ketebalan dinding jantung, isipadu ruang, dsb.
Bersama EchoCG, doktor juga boleh menetapkan ultrasound Doppler, kemudian anda boleh mendapatkan maklumat tentang hemodinamik dan aliran darah.
Apabila pendapat berbeza, CT atau X-ray ditetapkan. Pemeriksaan sinar-X menunjukkan pelanggaran atrium dan ventrikel kanan. Kontur mereka bergabung dengan kontur kapal. Di samping itu, x-ray akan menunjukkan keadaan struktur dada yang lain, yang sangat berharga dalam patologi pulmonari sebagai punca GPP.
Kesan GPP
Dalam penyakit kronik sistem pulmonari, alveoli aktif digantikan oleh tisu berserabut, manakala kawasan pertukaran gas menjadi lebih kecil. Peredaran mikro juga terganggu, yang membawa kepada peningkatan tekanan dalam bulatan kecil darah. Atria perlu secara aktif menguncup, yang akhirnya menyebabkanhipertrofi mereka.
Oleh itu, komplikasi dan akibat MPD ialah:
- pengembangan ruang hati;
- peredaran terjejas, pertama dalam bulatan kecil, dan kemudian dalam bulatan besar;
- pembentukan cor pulmonale;
- kesesakan vena dan ketidakcukupan injap jantung.
Jika tidak dirawat, degupan jantung yang tidak teratur dan serangan kegagalan jantung boleh berkembang, yang boleh membawa maut.
Rawatan
Adalah mungkin untuk menormalkan saiz atrium dan meningkatkan fungsi otot jantung hanya jika penyakit asas, punca patologi, dirawat. Rawatan sedemikian sentiasa kompleks, monoterapi tidak masuk akal.
Dengan kehadiran patologi pulmonari, ini adalah bronkodilator (tablet dan inhaler), terapi antibiotik untuk etiologi bakteria gangguan, ubat anti-radang.
Rawatan pembedahan digunakan untuk bronchiectasis.
Untuk kecacatan jantung, pembedahan pembetulan adalah pilihan terbaik. Selepas serangan jantung dan miokarditis, adalah perlu untuk mencegah pembentukan semula dengan bantuan ubat antihipoksan dan kardioprotektif.
Antihipoksan yang ditunjukkan: "Actovegin", "Mildronate", "Mexidol" dan "Preductal". Cardioprotectors: ACE atau antagonis reseptor angiotensin II (ARA II). Mereka sebenarnya boleh melambatkan permulaan kegagalan jantung kronik. Lebih kerap daripada yang lain, Enalapril, Quadropril,"Perindopril", dsb.
Nitrong, penyekat beta (Metoprolol, Bisoprolol, Nebivalol, dll.), perencat ACE, agen antiplatelet yang menghalang pembekuan darah, statin yang menormalkan jumlah kolesterol diperlukan.
Glikosida (mengikut petunjuk) dan antiarrhythmics, ubat-ubatan yang meningkatkan proses metabolik dalam otot jantung juga digunakan dalam rawatan. Berdasarkan ulasan, keputusan yang baik diperoleh dengan pelantikan Riboxin.
Pencegahan Kambuh
Jika terapi ubat adalah hak prerogatif doktor, tanggungjawab besar terletak pada pesakit itu sendiri. Tanpa penyertaan beliau, usaha doktor tidak akan membuahkan hasil. Seseorang mesti mempertimbangkan semula gaya hidupnya: berhenti merokok dan alkohol, menetapkan pemakanan yang betul, menghapuskan ketidakaktifan fizikal, mematuhi rutin harian, melakukan aktiviti fizikal sederhana, dan menormalkan berat badan. Jika patologi sistem kardiovaskular dan pulmonari menjadi kronik, ia tidak dapat disembuhkan sepenuhnya.
Anda hanya boleh memperbaiki keadaan dengan menghalang pemburukan patologi ini. Kemudian beban pada sistem jantung berkurangan.
MPD dan kehamilan
Semasa mengandung, perubahan besar berlaku dalam badan, bukan sahaja dari segi keseimbangan hormon, tetapi juga dalam fungsi organ dalaman. Keadaan yang sukar timbul apabila mendiagnosis beban atrium kanan semasa kehamilan, yang dalam keadaan ini dianggap sebagai penyakit extragenital. Diagnosis bukan sahaja mesti ditubuhkan, tetapi juga keupayaan untukwanita hamil dan bersalin.
Pilihan terbaik ialah, sudah tentu, diagnosis patologi jantung sebelum pembuahan, tetapi ini tidak selalu berlaku. Selalunya, wanita hamil dengan patologi jantung dimasukkan ke hospital tiga kali semasa tempoh kehamilan, ini dilakukan untuk memantau keadaan dalam dinamik.
Pada kemasukan pertama ke hospital, kecacatan itu diperiksa, aktiviti proses ditentukan dan kerja peredaran darah dinilai, dengan mengambil kira persoalan kemungkinan penamatan kehamilan.
Penghospitalan semula diperlukan kerana tekanan fisiologi badan untuk mengekalkan kerja otot jantung pada wanita mencapai kemuncak. Penghospitalan ketiga membantu doktor memilih kaedah penghantaran.
Langkah pencegahan
Pencegahan hipertrofi atrium kanan bermula dengan semakan semula gaya hidup, yang membayangkan diet seimbang yang betul dan cara kerja dan rehat yang rasional. Jika anda bukan atlet profesional dan anda tidak memerlukan pingat Olimpik, jangan tunjukkan fanatik yang degil dalam sukan. Ia meletihkan badan dan meletihkan hati. Tekanan dalam sistem peredaran darah meningkat, dan hipertrofi tidak akan lama lagi. Berjalan selama sejam sehari, berenang, berbasikal sudah memadai.
Masalah lain adalah untuk mengelakkan tekanan. Mereka juga mempunyai kesan yang sangat negatif terhadap kerja jantung dan keseluruhan organisma secara keseluruhan. Yoga, meditasi, relaksasi boleh membantu dalam menyelesaikan masalah.
