Karies (lat. karies "membusuk") ialah proses depolarisasi dan pemusnahan tisu keras gigi yang perlahan dengan pembentukan rongga karies dalam dentin. Para saintis masih tidak dapat memberikan kesimpulan yang tepat tentang punca karies gigi.
Prevalence
Jejak patologi pergigian pergi jauh ke masa lalu. Dalam perjalanan penyelidikan arkeologi, telah terbukti bahawa penyakit seperti itu berlaku pada orang yang hidup kira-kira 5,000 tahun dahulu. Patologi ini adalah yang paling biasa hari ini (menjejaskan lebih daripada 93% orang). Pada kanak-kanak, ia membawa kepada penyakit kronik dan berlaku 6-8 kali lebih kerap daripada asma bronkial, yang menduduki tempat ke-2. Pada masa mereka meninggalkan sekolah, 80% remaja sudah mempunyai karies, dan 98% orang mempunyai tampalan. Menurut statistik, karies kurang di Afrika dan Asia.
Etiologi fenomena
Pada masa ini, kejadian karies gigi dikaitkan dengan fakta bahawa pH air liur berubah pada permukaannya, terdapat gigiplak dengan bakteria, penapaian karbohidrat (glikolisis) berlaku. Untuk ini ditambah aktiviti mikroflora pembentuk asid. Dan sudah di bawah pengaruh asid organik, kerosakan gigi berlaku pada masa hadapan.
Bakteria mulut kariogenik termasuk streptokokus pembentuk asid (Streptococcusmutans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius) dan beberapa lactobacilli.
Walaupun enamel gigi dianggap sebagai tisu paling keras dalam badan, seperti feldspar, hidroksipatitnya sangat sensitif kepada asid dan mula hancur sudah pada pH 4.5. Selepas setiap pendedahan bahan ini kepada salutan pelindung, komponen bukan organiknya larut dan kekal dalam keadaan ini 2 jam. Jika ini berlaku secara kerap sepanjang hari, maka pH akan kekal dalam zon asid untuk masa yang lama, dalam persekitaran sedemikian sifat penimbal air liur tidak mempunyai masa untuk memulihkannya, dan enamel mula runtuh secara tidak dapat dipulihkan.
Rongga karies terbentuk secara purata dalam masa 4 tahun. Dan kerana akar gigi lebih lembut, di sini proses berlaku 3 kali lebih cepat. Jika anda gemar dengan kerosakan gigi manis boleh terbentuk dalam masa beberapa bulan.
Faktor penampilan karies
Yang utama untuk berlakunya karies ialah 4 titik permulaan:
- kepekaan karies pada permukaan gigi;
- glikolisis;
- bakteria kariogenik;
- masa.
Tindak balas terhadap faktor negatif ini ialah:
- Berus setiap hari untuk menghilangkan plak.
- Tepu danfluoridasi enamel - dengan menukar komposisi air dengan menambah bahan ini, serta dengan kehadirannya dalam ubat gigi. Ia amat penting untuk mengambil langkah sedemikian untuk bayi. Menurut cadangan WHO, pemfluoridaan air minuman membawa kepada penurunan dalam kejadian karies sebanyak 30-50%.
Teori asal usul karies
Pada masa ini, terdapat lebih daripada 400 teori karies. Setiap daripada mereka mempunyai beberapa kebenaran, tetapi mereka tidak boleh menjejaskan semua aspek patogenesis penyakit.
Pengarang hanya mempertimbangkan punca individu, jadi semua teori karies boleh dibahagikan kepada dua kumpulan. Pencipta konsep lokalistik menerangkan asal-usul kemusnahan oleh pengaruh faktor eksogen (air liur, plak dan kalkulus, bakteria, pendedahan kepada asid, dll.). Pengarang teori biologi bercakap tentang pengaruh gangguan endogen.
Punca karies telah dicuba oleh doktor purba - Hippocrates dan Galen.
Pada abad XVII-XVIII. teori penting adalah popular, mengikut mana patologi pergigian berlaku akibat kerosakan gigi dalaman.
Pada abad XVIII. teori kimia berlakunya karies muncul. Jadi, Birdmar (1771) bercakap tentang kesan asid tak organik daripada makanan ke atas gigi. Penemuan mikroskop membolehkan A. Leeuwenhoek (1681) menemui "haiwan terkecil" dalam tisu gigi yang reput.
Dua abad kemudian, Leber dan Rottenstein (1867) menerangkan sejenis mikrob tertentu yang mereka percayai bertanggungjawab terhadap karies.
Mereka juga tidak menafikan pengaruh asid. pada merekaasasnya telah dibentuk pada tahun 1881, konsep kimia-parasit Miller yang sangat progresif pada zamannya. Menurut teori karies ini, proses pemusnahan melalui 2 peringkat.
Pada mulanya, bahagian tak organik enamel gigi larut di bawah pengaruh asid laktik, yang terbentuk di dalam mulut hasil daripada penapaian gula dengan penyertaan mikroorganisma pembentuk asid.
Selanjutnya, sebatian ini merendahkan pH air liur, dan tisu keras menjadi demineralisasi. Dan pada peringkat 2, dentin sudah pun dimusnahkan di bawah pengaruh enzim yang dihasilkan oleh bakteria.
Asid itu sendiri tidak boleh bertindak pada dentin, kerana ia terdiri daripada molekul protein yang kompleks.
Kemudian, kesilapan Miller terbongkar - bakteria sudah terlibat dari peringkat pertama pemusnahan. Untuk mengesahkan andaiannya, saintis menjalankan eksperimen yang sangat menarik: pada tahun 1884 dia berjaya mencipta karies pada gigi secara buatan - dia mengambil gigi yang sihat dan meninggalkannya dalam campuran roti yang dikunyah dengan teliti, daging dan peratusan kecil gula (2- 4%) - selama 3 bulan pada suhu 37 ºС. Dan patologi pergigian muncul dengan sendirinya.
Karies benar-benar berkembang lebih kerap pada permukaan mengunyah dan proksimal, iaitu tempat bakteria lebih banyak tinggal dan makanan kekal berkeliaran. Tetapi teori itu tidak menjelaskan banyak perkara: telah ditetapkan bahawa tindak balas air liur adalah neutral atau sedikit beralkali (pH - 6.8-7.0), dan ia tidak boleh menyebabkan penyahmineralan enamel.
Teori Miller tidak menjelaskan fakta seperti perkembangan karies pada orang yang tidak makan gula-gula dan, sebaliknya, ketiadaannya pada mereka yang makan makanan sedemikian secara besar-besaran.kuantiti. Jika tidak: keadaan dalam mulut tidak sama dengan pengalaman.
Punca-punca karies serviks ialah lesi selektif pada titik tertentu pada permukaan gigi adalah disebabkan oleh penyahmineralan, yang berlaku akibat pembentukan asid setempat di kawasan yang ditutupi dengan plak lembut (so- dipanggil "plak pergigian"). Dan mereka hanya berlaku lebih kerap di kawasan serviks. Menurut kajian pengarang Soviet (VF Kuskov et al.), Bukan sahaja streptokokus, tetapi juga bakteria lain mempunyai keupayaan untuk menapai polisakarida. Selain itu, "plak pergigian" mewujudkan keadaan untuk pendedahan tisu gigi bukan sahaja kepada asid, tetapi juga kepada banyak enzim daripada mikrob.
Punca karies serviks dan rawatan menentukan satu sama lain, dan seterusnya terapi bermula dengan pembersihan permukaan gigi secara mendalam.
Dalam kerja 1928, D. A. Entin mendedahkan pergantungan rapat gigi dan enamel pada komposisi fizikokimia air liur (faktor luaran yang mempengaruhi keadaan gigi) dan darah (faktor dalaman). Ini adalah asas teori kariesnya.
Air liur dan darah adalah nilai yang tidak stabil, ia berubah dengan pelbagai proses yang tidak menguntungkan dalam badan. Dalam penyakit, pemakanan optimum semula jadi tisu pergigian terganggu, dan ia menjadi terdedah kepada bakteria kariogenik.
Saintis menganggap gigi sebagai membran biologi separa telap di sempadan 2 persekitaran:
- luaran - air liur;
- dalaman - darah dan pulpa limfa gigi.
Bergantung pada komposisi dan sifat air liur, ia berubahkeadaan koloid enamel (ia membengkak atau berkedut), dan kebolehtelapannya juga berubah.
Salutan pelindung dalam kes ini mengubah cas dan arus elektroosmotiknya, yang biasanya bergerak secara emparan dari pulpa gigi ke enamel dan memberikan nutrisi tisu normal, di sini pergerakan yang bertentangan bermula - sentripetal - dari air liur ke pulpa.
Apabila potensi berubah, bakteria tertarik pada enamel, dan peningkatan kebolehtelapannya memudahkan penembusannya.
Telah terbukti bahawa proses ini sebenarnya berlaku, tetapi tanpa faktor karies tempatan ia tidak berlaku. Kemajuan teori - dalam perihalan hubungan antara keadaan badan dan kemusnahan, tolak - dalam menganggap bioproses hanya sebagai tindak balas fizikal dan kimia.
Teori biologi
Pada tahun 1948, saintis Rusia I. G. Lukomsky mengemukakan teorinya tentang kejadian karies gigi, di mana beliau berpendapat bahawa penyakit itu bermula dengan kekurangan vitamin D dan B1. Pemakanan sel gigi (odontoblas) terganggu, dan karies berlaku.
Intipatinya ialah enamel kekal utuh dengan fungsi odontoblast yang betul. Teori ini hanya untuk kepentingan sejarah.
Terdapat juga konsep A. E. Sharpenak (1949) - beliau berpendapat bahawa pautan utama dalam perkembangan karies ialah pemusnahan matriks protein tisu gigi keras. Ia berlaku apabila terdapat kekurangan asid amino lisin dan arginin, serta vitamin B.
Tetapi telah terbukti bahawa perubahan pada gigi tidak berlaku pada peringkat noda. Kemusnahanprotein dentin bukanlah proses utama, tetapi ia mempunyai peranan penting dalam perkembangan karies. Juga disahkan secara klinikal kesan anti-karies vitamin B.
ZNIIS mencipta konsep kerja patogenesis karies gigi berdasarkan banyak bahan yang berbeza (AI Rybakov, 1967). Ia berdasarkan data mengenai perkembangan proses yang tidak sekata dalam tempoh hayat pembangunan yang berbeza. Di sini, saling kebergantungan faktor dalaman dan luaran diperhatikan.
Pembentukan sistem dentoalveolar bermula dalam embriogenesis, dan dari masa itu adalah perlu untuk mempertimbangkan kajian karies.
4 tempoh utama dibezakan:
- intrauterin (dari 5 minggu hingga 5 bulan);
- masa kanak-kanak dan remaja, penyusunan semula badan yang paling hebat (dari 6 bulan hingga 6 tahun dan kemudian sehingga umur dua puluh);
- keseimbangan fisiologi optimum dalam tempoh dewasa (dari 20 hingga 40 tahun);
- tempoh masa yang disertai dengan ketidakcukupan beberapa fungsi badan (selepas 40).
Proses karies dianggap sebagai patologi polietiologi.
Dalam fasa pertama (dari 6 bulan hingga 6 tahun), penyakit lepas dengan kekurangan penjagaan mulut, kecacatan gigitan dan kecederaan boleh menjadi latar belakang karies.
Pada usia 6-7 tahun terdapat peningkatan dalam penggunaan karbohidrat dan terdapat kekurangan fluorin dalam badan. Terdapat pelanggaran air liur dan perubahan dalam pH rongga mulut.
Dalam tempoh dari 12 hingga 14 tahun, plak gigi menjadi lebih penting, agak kerap pada masa ini. Pencetus untuk ini adalah hormonperestroika.
Pada usia 17-20 tahun, beban berat pada hati, radas insular bermula.
Pada usia 20-40 tahun, penyakit somatik, patologi sistem dentoalveolar mungkin berlaku (pergigian gigi bungsu biasanya sukar, kecederaan tisu, maloklusi mungkin berlaku).
Tempoh layu badan (40 tahun atau lebih) dicirikan oleh penurunan dalam aktiviti seks dan kelenjar endokrin lain, penyakit rongga mulut.
Mekanisme pencetus dalam kes ini ialah kekurangan zat makanan dan perubahan setempat dalam rongga mulut.
Kesimpulan: kedua-dua punca provokatif umum dan tempatan memainkan peranan besar dalam asal-usul karies.
Faktor karies adalah perkara biasa:
- keadaan berfungsi sistem saraf;
- kehadiran penyakit biasa yang menyebabkan perubahan dalam proses metabolik;
- komposisi diet yang tidak berkualiti;
- kecenderungan keturunan;
- gangguan hormon.
Faktor setempat:
- enzim;
- mikroorganisma kariogenik;
- makanan karbohidrat berlebihan;
- kehadiran plak atau plak;
- malnutrisi;
- gigi tidak sejajar dengan kesesakan;
- perubahan dalam kualiti dan kuantiti air liur;
- kekurangan struktur pergigian.
Untuk kemunculan patologi, faktor risiko karies ini mesti dijumlahkan ke tahap ambang tertentu, kemudian enamel mula runtuh. Kelemahan konsep A. I. Rybakov adalah banyaknya sebab etiologi yang dinamakan, tetapi ia hanyamenyumbang dan bukannya menjadi punca utama.
Tafsiran semasa
Teori moden tentang kejadian karies, yang diasaskan oleh E. V. Borovsky dan pengarang bersama lain (1979, 1982), mencatatkan patologi sebagai akibat daripada pengaruh dan interaksi beberapa kumpulan faktor - umum dan tempatan.
Apakah maksudnya? Untuk proses yang merosakkan, mekanisme pencetus untuk berlakunya karies gigi diperlukan. Ini adalah penyertaan wajib mikroflora dalam mulut, bersama-sama dengan glikolisis.
Prinsip rawatan
Terapi pemineralan semula dijalankan dalam peringkat pewarnaan. Kursus rawatan terdiri daripada 10 prosedur, di mana gigi dipelihara dengan aplikasi kalsium, larutan Remodent (ubat semulajadi) dan persediaan yang mengandungi fluorin (natrium fluorida 2-4%). Adalah lebih baik untuk dirawat oleh doktor gigi di klinik, yang akan membersihkan gigi terlebih dahulu, kemudian menggores permukaan dengan asid sitrik, bilas dengan air dan sapukan larutan kalsium glukonat atau hidroklorida 10% selama 15 minit.
Mengisi rongga
Dijalankan dengan pelbagai peringkat proses negatif: karies cetek, sederhana dan dalam. Tisu yang terjejas dikeluarkan, dan rongga itu sendiri ditutup.
Langkah:
- Membersihkan plak pesakit dan gigi sentuhan bersebelahan. Terdapat kaedah yang berbeza: ultrasound untuk plak keras, untuk plak lembut - pes atau berus yang melelas.
- Warna gigi ditentukan pada skala khas - ini diperlukan untuk pemilihan tepat teduhan bahan tampalan.
- Melegakan kesakitan - bius tempatan.
- Penggerudian tisu karies - rongga diberi bentuk yang betul dengan penggerudian tepi enamel yang menjuntai.
- Kemudian semua dentin karies dibuang. Jika sekurang-kurangnya zarah kekal, pulpitis atau periodontitis akan berkembang di bawah tampalan.
- Pemisahan gigi daripada air liur adalah peringkat penting! Sebelum ini, ini dilakukan dengan gulungan kapas yang tidak berkesan, selama 10 tahun yang lalu oleh Cofferdam. Ia adalah filem lateks dengan lubang untuk gigi.
- Seterusnya, rongga sedia ada dirawat dengan antiseptik.
- Kemudian gores enamel dengan gel asid fosforik supaya pelekat (sesuatu seperti gam) boleh meresap ke dalam tisu gigi. Selepas direndam, ia diterangi oleh lampu pempolimeran foto.
- Memakai gasket di bawah pengedap - ia diletakkan di bahagian bawah dan berfungsi sebagai penebat. Ini perlu untuk mewujudkan satu meterai.
- Filling - ia memulihkan bentuk gigi dan permukaan kunyahnya. Komposisi ini diperbuat daripada bahan komposit fotopolimer. Setiap lapisan digunakan secara berurutan dan diawet dengan lampu pengawetan untuk menyembuhkan.
- Mengisar dan menggilap tampalan gigi melengkapkan proses rawatan.
Rawatan laser
Kelebihan utama ialah ia tidak menyakitkan sama sekali dan tiada mikrotrauma pada enamel. Secara selari, pensterilan berlaku, jadi mikrob tidak masuk di bawah meterai.
rawatan ozon
Ozon memusnahkan bakteria sepenuhnya. Tisu yang sihat tidak terjejas. Kaedah terpakaiuntuk karies awal.
Penyusupan
Gel khas disapu pada gigi yang terjejas, komponennya bertindak balas secara kimia dengan enamel. Mereka hanya membubarkan kawasan yang terjejas. Selepas itu, permukaan dibersihkan dengan alkohol dan dikeringkan. Tiada kesakitan dan keseluruhan proses berlangsung tidak lebih daripada 15 minit.
Letupan udara
Jika karies belum dalam bentuk lanjutan, rongga kecil boleh dibersihkan dengan tindakan melelas udara pada enamel. Pancutan zarah aluminium oksida yang kuat dengan pancutan terarah di bawah tekanan mengetuk tisu yang rosak, dan bahagian yang sihat kekal. Pukulan sedemikian lebih berkesan daripada gerudi.
Kini anda tahu tentang punca karies dan rawatan patologi pergigian. Karies adalah penyakit polietiologi. Hari ini, rawatan dengan gerudi berlaku di mana-mana. Kaedah moden hanya digunakan untuk pencegahan.
