Peningkatan paras asid urik dalam darah seseorang dikelaskan sebagai hiperurisemia. Apa ini? Ini adalah hasil daripada gangguan metabolisme purin, lebih kerap disebabkan oleh faktor persekitaran (pemakanan dan lain-lain) dan faktor genetik. Patologi ini menarik perhatian selepas kajian saringan berulang yang mendedahkan kesannya terhadap perjalanan penyakit kardiovaskular. Ia juga dianggap sebagai tanda biokimia utama gout. Hiperurisemia selalunya tanpa gejala dan oleh itu tidak selalu dikesan serta-merta.
Bilakah hiperurisemia berlaku?
Asid urik ialah hasil akhir metabolisme bes purin. Dibentuk di dalam hati, ia dikeluarkan dari badan dalam air kencing. Peningkatan kepekatannya dalam plasma darah menunjukkan perkembangan keadaan patologi tertentu. Ia membawa kepadahiperurisemia. Dalam kes penurunan tahap asid urik, hipouricemia berkembang. Tahap normalnya ialah 360 µm/l pada wanita, dan 400 µm/l pada lelaki. Lebihan penunjuk ini memerlukan penjelasan faktor penyebab, akibatnya hiperuricemia. Apa ini? Ini adalah akibat daripada pengeluaran asid urik yang berlebihan dan fungsi buah pinggang terjejas, simptom utama gout. Ia juga mungkin bukti keadaan patologi seperti limfoma, leukemia, anemia akibat kekurangan vitamin B12, penyakit saluran hempedu, hati, buah pinggang, psoriasis, radang paru-paru, praeklampsia, batuk kering, diabetes mellitus, ekzema kronik.
Pada peringkat awal gangguan metabolisme purin, kerosakan buah pinggang berkembang, sebelum serangan artritis gout dan gejala lain. Hakikatnya ialah buah pinggang adalah yang pertama dimasukkan ke dalam proses mengimbangi sintesis asid urik yang berlebihan, meningkatkan perkumuhan normal urat, yang menyumbang kepada risiko penghabluran garam ini di dalam buah pinggang. Peningkatan perkumuhan (pelepasan) asid urik mempunyai kesan merosakkan pada tubulus, interstitium buah pinggang, menyumbang kepada perkembangan penyakit seperti hyperuricosuria dan hyperuricemia. Keadaan patologi pertama disebabkan oleh peningkatan kepekatan asid urik dalam air kencing, yang disebabkan oleh pelanggaran metabolisme purin akibat kekurangan zat makanan, kaya dengan asas purin, diet protein tinggi, dan penyalahgunaan alkohol. Yang kedua dikesan melalui ujian darah biokimia.
Jenis hiperurisemia
Hiperurisemia adalah primer dan sekunder. Yang pertama lebih kerap disebabkan oleh gout primer, anomali genetik keluarga metabolisme purin (dispurinisme perlembagaan). Mengikut faktor penyebab, ia dibahagikan kepada tiga jenis:
- jenis metabolik, disebabkan oleh peningkatan dalam sintesis purin endogen dan dicirikan oleh urikosuria yang tinggi dan kadar penulenan tisu biologi dan cecair badan (pelepasan) asid urik;
- jenis buah pinggang, disebabkan oleh perkumuhan asid urik yang terjejas dan dicirikan oleh pelepasan yang rendah;
- jenis campuran, iaitu gabungan dua keadaan pertama, di mana uraturia berkurangan atau tidak melebihi norma, dan kelegaan tidak berubah.
Simptom penyakit
Baru-baru ini, hiperurisemia sering didiagnosis semasa pemeriksaan perubatan apabila menderma darah untuk analisis biokimia. "Apa ini?" - soalan pertama yang ditanya oleh pesakit, kerana mereka tidak melihat sebarang tanda penyakit. Penyakit ini, sememangnya, selalunya berlalu hampir tanpa gejala.
Seberapa tidak berbahaya hiperurikemia yang tidak dinyatakan ini, yang gejalanya, dan apabila ia muncul, kebanyakannya tidak spesifik? Pada zaman kanak-kanak, keadaan patologi ini boleh dinyatakan oleh sembelit, sakit perut, enuresis malam, logoneurosis, tics, berpeluh berlebihan. Remaja sering menunjukkan tanda-tanda hiperurisemia, seperti berat badan berlebihan, sakit di kawasan lumbar, gatal-gatal di uretra, dyskinesia bilier.cara. Gambar klinikal mungkin disertai dengan mabuk dan asthenia. Pada orang dewasa, pada peringkat awal perkembangan patologi, nefritis interstisial terbentuk. Ia mampu bermutasi menjadi pyelonephritis sekunder di bawah pengaruh jangkitan bakteria, mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk pembentukan batu karang. Tidak jarang ialah urolithiasis, atau nephrolithiasis. Berdasarkan pembentukan batu kencing, gangguan metabolik berikut harus diperhatikan: pengubahsuaian keasidan air kencing, hiperkalsiuria, hyperoxaluria, hyperphosphaturia, hyperuricuria dan hyperuricemia. Hiperurisemia selalunya digabungkan dengan pelbagai patologi saluran penghadaman.
Faktor risiko
Penyakit, yang berkembang dengan latar belakang pembentukan asid urik yang dipercepatkan, lebih kerap disebabkan oleh pengaruh faktor seperti:
- penyertaan purin dalam proses metabolik;
- fungsi buah pinggang terjejas;
- fruktosa tinggi dalam diet harian.
Punca hiperurisemia
Punca utama keadaan ini adalah penyalahgunaan makanan yang kaya dengan purin, makanan berlemak. Tidak kurang berbahaya adalah kelaparan, serta pemusnahan tisu, neoplasma yang bersifat malignan. Boleh menyumbang kepada perkembangan penyakit hiperurisemia sistem limfa, darah.
Rawatan
Kemerosotan sifat penapisan dan pelanggaran fungsi tiub buah pinggang adalah pencetus yang mencetuskan patologi seperti hiperurisemia. Apakah syarat iniAdakah ia turun temurun atau diperoleh? Keadaan yang diperolehi sering berkembang pada orang yang lebih tua akibat daripada sklerosis saluran buah pinggang. Hiperurisemia juga sering menyertai patologi seperti anemia, ekzema kronik, asidosis, psoriasis, toksikosis semasa kehamilan.
Apabila diagnosis "hiperurisemia" ditubuhkan, rawatan ditetapkan berdasarkan data yang diperoleh daripada ujian makmal dan jenis pemeriksaan tambahan yang lain. Asasnya adalah terapi diet. Makanan yang mengandungi sejumlah besar derivatif purin dikecualikan daripada diet pesakit, atau penggunaannya dikurangkan dengan ketara. Kursus ubat termasuk ubat uricosodepressor, ubat dengan tindakan urikosurik. Aspek penting rawatan ialah pencapaian tindak balas air kencing beralkali. Ubat-ubatan sendiri tidak boleh diterima, malah diet dibangunkan mengikut rancangan individu untuk mengelakkan salah satu komplikasi serius - gout.
