Angina pectoris ialah bentuk klinikal peribadi penyakit jantung koronari, kerosakan miokardium boleh balik, dicirikan oleh episod sakit mampatan, menekan atau membakar di dada, selalunya di belakang tulang dada atau dalam unjuran jantung. Serangan sakit adalah jangka pendek dan berlangsung 3-5 minit, diprovokasi oleh aktiviti fizikal atau tekanan emosi, kadang-kadang dengan penyedutan udara sejuk. Kesakitan akibat mekanisme pampasan pengembangan arteri koronari jantung sering berhenti dengan sendirinya semasa berehat selepas 3-5 minit. Kadangkala nitrat bertindak pendek dalam tablet sublingual atau semburan diperlukan untuk melegakan kesakitan.
Corak serangan
Angina pectoris berkembang akibat kegagalan peredaran darah dalam otot jantung pada masa beban berfungsi meningkat. Ia adalah dengan peningkatan penggunaan substrat tenaga dan oksigen dalam arteri koronari yang terjejas oleh aterosklerosis bahawa peningkatan ketara dalam aliran darah adalah mustahil. Ini mewujudkan keadaan untuk kebuluran tenaga kawasan miokardium, yang dipanggil zon iskemia. Sebagai tindak balas kepada inisakit terbakar angina atau yang setara dengan angina senaman berkembang - sesak nafas semasa rehat dan rasa tidak puas hati episodik dengan nafas, kedalaman dan kecekapan pernafasan.
Selepas permulaan mekanisme pampasan, yang melibatkan pengembangan arteri koronari, serangan angina berhenti, apabila aliran nutrien dan oksigen ke kawasan iskemia miokardium meningkat. Aktiviti berfungsi sel pada masa ini dipulihkan, sakit angina berhenti.
Jenis angina
CH ialah satu bentuk angina pectoris, di mana sakit angina berkembang tepat pada masa tekanan fizikal atau emosi dan berhenti sama ada selepas berhenti, atau selepas mengambil nitrogliserin. Ini adalah garis jelas yang memisahkan angina semasa rehat, bentuk yang tidak stabil dan progresif, serta sakit angina vasospastik.
Dalam angina tidak stabil, sakit angina berlaku semasa senaman dan semasa berehat. Ia boleh dikatakan tidak dihentikan dengan mengambil nitrat bertindak pendek, walaupun keamatan kesakitan mungkin berkurangan. Jika kesakitan sedemikian mengganggu anda selama lebih daripada 30 minit selepas mengambil nitrat 2 kali, maka keadaan itu harus ditafsirkan sebagai serangan jantung dan dapatkan bantuan perubatan.
Adalah penting bahawa dengan angina pectoris, klasifikasi dan pengasingan bentuk penyakit adalah tugas doktor. Terima kasih kepada penilaian aduan pesakit dan penggunaan kaedah diagnosis instrumental, objektif keadaan dicapai,diagnosis yang betul. Setiap pesakit harus memahami bahawa kadang-kadang bentuk angina semasa akibat klinik yang kabur tidak ditentukan dengan segera. Walau bagaimanapun, terapi pesakit dalam biasanya melibatkan preskripsi ubat untuk merawat penyakit yang mungkin lebih teruk.
Etiologi
Punca langsung angina senaman ialah aterosklerosis stenosis koronari. Pengaruhnya direalisasikan dengan cara berikut: semasa hidup, plak kolesterol secara beransur-ansur didepositkan dalam arteri otot-anjal badan dari bahagian dalam arteri. Disebabkan ini, lumen arteri mengecil, dan daya pengeluarannya berkurangan dengan ketara. Oleh sebab itu, dengan peningkatan keperluan tenaga miokardium, contohnya, semasa bersenam, badan tidak dapat membekalkan nutrien dan oksigen dengan cepat kepada miokardium.
Hasilnya ialah angina senaman, yang berkembang apabila arteri menyempit sebanyak 30-50%. Sebagai faktor etiologi, semua fenomena yang memprovokasi dan memburukkan lagi perkembangan aterosklerosis koronari harus ditunjukkan. Iaitu:
- gangguan keturunan metabolisme lemak dan kolesterol;
- disfungsi endothelial keturunan;
- kekurangan zat makanan (kerap pengambilan lemak haiwan yang diproses secara haba);
- sindrom metabolik, hipertrigliseridemia dan dislipidemia diperolehi, hiperurisemia, diabetes mellitus;
- hipertensi arteri;
- disfungsi endothelial yang disebabkan oleh rokok.
Penggredanfaktor
Di bahagian atas senarai adalah faktor yang paling ketara, yang mana pengaruhnya paling merugikan. Ini bermakna pesakit yang mempunyai faktor risiko yang lebih tinggi merasakan kesan angina dan penyakit jantung koronari pada usia yang lebih awal. Di bawah adalah fenomena yang kurang aktif menyebabkan perkembangan dan keterukan aterosklerosis arteri koronari. Mereka juga menyebabkan perkembangan penyakit, tetapi tidak secepat dalam kes gangguan keturunan metabolisme lipid dan kolesterol, disfungsi endothelial.
Berlakunya serangan angina pectoris bergantung pada tahap kerosakan pada arteri jantung akibat aterosklerosis. Vasoconstriction sehingga 30% tidak menjejaskan bekalan darah ke jantung semasa senaman. Arteri koronari yang menyempit sebanyak 30% atau lebih tidak lagi dapat memenuhi peningkatan keperluan miokardium yang berfungsi secara aktif untuk oksigen, yang menyumbang kepada perkembangan iskemia dan kemunculan sakit angina.
Pathogenesis
Dengan serangan angina pectoris, keseimbangan antara keperluan oksigen dalam kardiomiosit dalam keadaan senaman fizikal atau tekanan dan penghantaran oksigen melalui aliran darah terganggu. Akibatnya, iskemia miokardium yang boleh diterbalikkan berkembang. Episod sedemikian memerlukan perubahan dalam metabolisme sel jantung: keseimbangan ionik terganggu, sintesis ATP berkurangan dan asidosis selular berkembang.
Perubahan ini membawa kepada disfungsi diastolik dan sistolik jantung dan gangguan elektrofisiologi. Perubahan elektrokardiografi dalam gelombang T dan segmen ST direkodkan. kemunculanKesakitan angina dalam angina pectoris dijelaskan oleh pembebasan adenosin daripada kardiomiosit iskemik, yang merangsang reseptor A1 pada hujung serabut saraf otot jantung.
Simptom
Tanda ciri angina pectoris ialah sakit angina. Sifat kesakitan adalah seperti terbakar, meremas, memotong atau menekan. Sesetengah pesakit mungkin berasa tidak selesa di belakang sternum, sesak, berat di dada. Penyetempatan biasa kesakitan adalah di belakang sternum, walaupun mereka boleh memancar ke bahu kiri, ke leher dan rahang bawah, kurang kerap ke kawasan interscapular dan di bawah bilah bahu kiri. Tempoh serangan angina adalah 3-5 minit. Kesakitan hilang selepas pemberhentian aktiviti fizikal atau selepas mengambil nitrogliserin. Jika rasa sakit berterusan selama lebih daripada 25-30 minit dan tidak dihilangkan dengan nitrat bertindak pendek, rawatan perubatan perlu dicari.
Dalam amalan klinikal, terdapat bentuk iskemia yang tidak menyakitkan. Keadaan ini disebabkan oleh tempoh yang singkat dan keterukan proses patologi yang lemah. Iskemia yang tidak menyakitkan adalah tipikal untuk pesakit diabetes mellitus, orang tua dengan penyakit saraf tunjang. Setara dengan kesakitan dalam kumpulan pesakit ini adalah sesak nafas, berdebar-debar, kelemahan. Diagnosis angina senaman adalah pasti dengan kehadiran sakit angina biasa, kehadiran faktor risiko di atas, dan bukti keberkesanan nitrat bertindak pendek.
Bentuk klinikal angina pektoris
Bezakan antara bentuk klinikal angina pektoris yang stabil dan tidak stabil. Dalam kes pertama, preskripsi penampilan sakit retrosternal adalah 1 bulan atau lebih. Kemudianserangan adalah stereotaip, kesakitan sentiasa mempunyai watak yang sama, penyetempatan, penyinaran, tempoh, berlaku dengan aktiviti fizikal yang sama (stereotipikal) dan berhenti pada rehat atau selepas mengambil nitrogliserin. Di luar sawan, pesakit berasa sihat.
Dengan peningkatan dalam tahap stenosis arteri koronari dan penurunan dalam lumennya, sakit angina muncul lebih kerap, menjadi lebih lama, diprovokasi oleh aktiviti fizikal yang ringan, dan kemudiannya mungkin berlaku semasa rehat. Perubahan sedemikian dalam dinamik kesejahteraan menunjukkan angina tidak stabil (UA) - satu bentuk sindrom koronari akut, yang dicirikan oleh perkembangan iskemia miokardium yang berterusan. Terdapat bentuk NS berikut: progresif kali pertama, angina selepas infarksi awal dan spontan.
Angina stabil
Tekanan fizikal atau tekanan psiko-emosi pada pesakit dengan aterosklerosis yang teruk boleh menyebabkan serangan sakit angina. Dan bergantung pada keamatan beban yang boleh ditanggung oleh pesakit yang menghidap penyakit jantung koronari dan aterosklerosis arteri koronari, kelas fungsional angina pectoris dibezakan:
- Kelas I. Aktiviti fizikal harian yang tidak sengit tidak mencetuskan serangan angina, sakit hanya berlaku dengan senaman yang cepat atau berpanjangan yang berlebihan.
- Kelas II. Had sedikit aktiviti fizikal. Pesakit mencatatkan penampilan sakit angina atau ketidakselesaan di belakang sternum dengan berjalan kaki singkat di kawasan rata berbanding dengan rakan sebaya. Berjalan lebih daripada 200m menjadi sukar.
- Kelas III. Had aktiviti fizikal yang ketara. Sakit pada pesakit menyebabkan sedikit aktiviti (contohnya, berpakaian).
- Kelas IV. Had sepenuhnya aktiviti fizikal sehingga layan diri, serangan angina yang kerap berlaku semasa rehat.
Diagnosis klinikal angina pectoris adalah berdasarkan kajian aktiviti fungsi pesakit. Ini adalah ukuran objektif keterukan penyakit. Pada masa yang sama, ujian fungsi berkala, contohnya, ujian treadmill atau ujian ergometrik basikal, membolehkan anda menilai secara visual keberkesanan rawatan dan membuat perubahan apabila episod iskemia berlaku pada ECG.
Angina progresif
Angina pektoris progresif ialah satu bentuk kegagalan jantung yang dicirikan oleh peningkatan dalam serangan angina biasa, peningkatan dalam tempohnya dan penurunan dalam ambang kejadian. Sekiranya pesakit merasakan bahawa sakit di jantung sering mengganggu, lebih teruk dilepaskan oleh nitrogliserin, atau berlaku dengan latar belakang beban yang jauh lebih rendah, maka diagnosis sedemikian mungkin. Ini memerlukan lawatan ke doktor, pendaftaran semula dan tafsiran ECG berbanding dengan yang sebelumnya.
Angina pektoris progresif, yang simptomnya serupa dengan serangan angina biasa dengan kekerapan episod sakit yang meningkat, selalunya memerlukan rawatan di hospital jantung. Terapi dikaitkan dengan pelantikan antikoagulan, meningkatkan dospenyekat beta, antihipertensi, statin.
Diagnosis
Dalam penyakit seperti angina senaman, keterukan adalah berkaitan dengan definisi kelas berfungsi. Dan peringkat pertama diagnosis ialah pengumpulan aduan dan anamnesis: berdasarkan ciri-ciri tipikal kesakitan retrosternal, permulaan kesakitan semasa tekanan fizikal atau psiko-emosi, dan melegakan serangan dengan rehat dan nitrogliserin, seseorang boleh mengesyaki kehadiran kegagalan jantung. Kemudian, makmal dan kajian instrumental berikut digunakan untuk mengesan penyakit arteri koronari dan lesi bersamaan sistem kardiovaskular:
- kiraan darah lengkap, kajian biokimia, lipidogram;
- elektrokardiogram semasa rehat, semasa bersenam, semasa rehat, pemantauan Holter;
- ujian tekanan berfungsi (ujian basikal atau ujian treadmill);
- X-ray dada, ekokardiografi;
- angiografi koronari.
Tertib langkah diagnostik
Sudah tentu, bagi doktor, faktor yang paling penting untuk mendiagnosis angina pectoris adalah simptomnya. Apa yang perlu dilakukan untuk mengobjektifkan iskemia dan membuat diagnosis, pakar memutuskan bergantung pada ketersediaan kajian instrumental. Kaedah yang paling berguna ialah angiografi koronari yang dirancang, penyediaan yang kadang-kadang mengambil masa lebih dari sebulan. Pada masa ini, adalah perlu untuk menstabilkan perjalanan angina pectoris, melakukan pemantauan harian ECG dan ABPM, ECHO-KG, kajian biokimia, fibrogastroscopy perut.
Kajian terakhir mungkin dikontraindikasikan dalam angina pektoris yang teruk, hilang upaya, kegagalan jantung kongestif dekompensasi dan fibrilasi atrium. EGD adalah perlu untuk mengecualikan ulser, yang akan menghalang pemberian antikoagulan yang diperlukan selepas stenting. Beberapa stent arteri koronari yang lebih baharu sudah pun mengeluarkan ubat, tetapi EGD masih diperlukan untuk menolak tumor, ulser dan hakisan.
