Jenis distrofi - bidang pengajian biologi dan perubatan. Proses patologi dikaitkan dengan metabolisme yang tidak betul di peringkat selular, yang membawa kepada pelanggaran integriti struktur organik. Dalam tisu, sel, sebatian kimia dihasilkan yang tidak wujud dalam penyetempatan ini. Sistem klasifikasi yang agak besar telah dibangunkan, dan untuk setiap jenis, doktor sedang mengkaji punca fenomena dan kemungkinan cara untuk menanganinya.
Kategori dan kumpulan
Klasifikasi jenis distrofi adalah berdasarkan morfologi tahap selular dan ciri perubahannya. Agihkan kes parenchymal, mesenchymal dan gabungan. Menilai nuansa proses metabolik, patologi dianggap lipidosis, disproteinosis, atau disebabkan oleh pelanggaran tindak balas yang melibatkan mineral dan karbohidrat. Kes ini boleh menjadi setempat atau umum - yang kedua sudah tentu lebih teruk.
Memandangkan pelbagai jenis distrofi, saintis telah memperkenalkan klasifikasi kepada kumpulan berdasarkan asal usul patologi. Penyakit ini boleh didapatiwarisan, tetapi anda boleh membelinya selepas lahir.
Morfologi dan genetik
Jenis distrofi yang berbeza mempunyai ciri dan perbezaan tertentu. Patologi dijelaskan oleh keupayaan bahan untuk masuk ke dalam struktur lain yang serupa dengannya. Contoh klasik ialah karbohidrat, yang, dalam keadaan tertentu, berubah menjadi struktur lemak. Sel, tisu boleh menjadi kawasan penyetempatan beberapa sebatian kimia. Proses ini dipanggil penyusupan dan juga penting dalam morfogenesis distrofi. Terdapat dua varian penyusupan. Dalam kes pertama, sel yang mengambil bahagian secara aktif dalam proses biokimia menerima sebatian tertentu secara berlebihan. Terdapat had, struktur tidak dapat menampung pemprosesan sambungan. Fenomena jenis kedua ialah penurunan dalam aktiviti struktur selular, yang tidak dapat menampung isipadu normal sebatian yang memasukinya.
Dalam morfogenesis pelbagai jenis distrofi, aspek penting ialah penguraian, iaitu fenomena keruntuhan struktur di dalam tisu, sel. Kompleks lipid dan protein yang terdapat dalam membran organel dimusnahkan. Biasanya, unsur-unsur protein berlemak terikat dalam membran, dan tidak kelihatan di bawah pemeriksaan mikroskopik, tetapi selepas pecahan kompleks, ia boleh dilihat sebagai sebahagian daripada kajian khusus.
Ciri terakhir ialah sintesis yang tidak mengalir dengan betul, di mana sel menjadi kawasan penyetempatan untuk penghasilan sebatian abnormal yang tidak diperlukan oleh badan untuk operasi yang betul. Oleh itu, amyloidosis disertai dengan penjanaan struktur protein, dari manaamiloid muncul. Dengan latar belakang alkoholisme kronik, sel hati menjana unsur protein - asas untuk pembentukan hyaline alkohol.
Patologi: Dimanifestasikan oleh gangguan
Jenis distrofi otot, mesenkim, karbohidrat dan jenis lain yang berbeza, membawa kepada kegagalan tertentu dalam kefungsian tisu organik. Gangguan boleh berkembang dalam salah satu daripada dua cara: kefungsian melemah atau ciri perubahan kerja, ciri sedemikian terbentuk yang biasanya tidak wujud dalam struktur selular.
Contoh klasik fenomena: dalam kes patologi buah pinggang, unsur protein dikesan dalam air kencing, penjanaan yang dikaitkan dengan tepat dengan proses distrofik. Dengan distrofi hepatik, keputusan ujian berubah, dan dengan distrofi jantung, nada organ berfungsi.
Distrofi parenkim
Dalam kategori ini, tiga jenis fenomena dibezakan; untuk pembahagian kepada kategori, struktur yang terlibat dalam proses dinilai. Jadi, distrofi boleh membangunkan jenis karbohidrat, dengan penyertaan protein atau lipid. Setiap daripadanya mempunyai ciri uniknya sendiri.
Distrofi protein
Istilah ini merujuk kepada proses patologi yang berkaitan dengan metabolisme protein yang tidak mengalir dengan betul. Ini biasanya disetempatkan dalam sel. Terdapat jenis distrofi parenkim protein berikut: horny, hydropic, drip hyaline dan granular.
Berbutir yang sangat menarik. Pelbagai ini mudah ditentukan dalam rangka pemeriksaan histologi:bijirin protein jelas kelihatan. Patologi sedemikian lebih kerap dilokalisasikan di buah pinggang, jantung, hati, yang dipanggil bengkak yang membosankan. Nama itu mencerminkan manifestasi mikroskopik - organ kelihatan sedikit membesar, tetapi dalam konteks mereka membosankan, mendung. Seolah-olah kain itu melecur dengan air mendidih. Jenis distrofi ini terletak bergantung pada beberapa faktor, dan adalah kebiasaan untuk membahagikan punca kepada berjangkit dan keracunan.
Distrofi renal granular adalah perkara biasa. Kursus dan hasil yang menggalakkan adalah mungkin jika punca dikenal pasti dan dihapuskan dalam masa - secara beransur-ansur epitelium tiub menormalkan kualitinya. Dengan pengaruh agresif yang berpanjangan, proses berkembang, adalah mustahil untuk membalikkannya, perubahan distrofik menjadi kawasan penyetempatan proses nekrotik. Ini sering diperhatikan jika pesakit terkena racun buah pinggang.
Distrofi berbutir: dalam jantung dan hati
Jika jenis distrofi ini berkembang di dalam jantung, organnya sedikit membesar, dan miokardium menjadi lembik, secara visual, apabila dipotong, ia serupa dengan daging rebus. Analisis histologi menunjukkan basofilia. Gelombang miokardium bertindak balas secara berbeza kepada eosin, hematoxylin. Sesetengah unsur mendapat warna ungu kerana hematoksilin, yang lain menjadi biru terang kerana eosin.
Hati dengan patologi ini sedikit lebih besar daripada biasa. Apabila dipotong melalui tisu organik, warna kelihatan serupa dengan tanah liat. Analisis histologi boleh membentuk butiran protein, tetapi kehadirannya tidak akan kekal. Adalah penting untuk menilai integritistruktur rasuk. Protein cenderung untuk membahagi kepada hepatosit, yang menyebabkan keadaan itu dipanggil diskompleksasi rasuk hati.
Titisan Hyaline
Bentuk ini lebih kerap disetempat di buah pinggang, hati. Secara visual, perubahan dalam organ tidak dapat dilihat; apabila diperiksa di bawah mikroskop, titisan protein boleh didapati dalam sitoplasma sel. Distrofi menyebabkan kematian sel akibat nekrosis koagulatif. Di buah pinggang, patologi biasanya terbentuk kerana ciri sindrom nefrotik pelbagai penyakit. Selalunya sindrom itu mengiringi nefropati, amyloidosis. Penyusupan yang jelas adalah wujud dalam distrofi nephrocytic, kerana penapis glomerular dicirikan oleh banyaknya liang. Ini tidak lama lagi membawa kepada penguraian, gangguan pada radas nefrosit yang bertanggungjawab untuk penyerapan semula protein.
Distrofi hepatik jenis ini adalah ciri pesakit yang menghidap alkoholisme, hepatitis atas sebab ini. Agak kurang kerap, distrofi dikesan terhadap latar belakang kolestasis, sirosis. Unsur-unsur seperti hyaline dipanggil hyaline alkohol. Struktur sedemikian - mesh atau dalam bentuk blok, terletak secara perinuclear. Distrofi lebih disebabkan oleh tindak balas sintesis yang tidak betul berbanding proses lain. Hyaline alkohol menetapkan rangkaian keseluruhan tindak balas biokimia di dalam hati dan di luar organ ini. Ia mempunyai kualiti chemotactic, yang menentukan leukotaxis. Fokus utama distrofik dikelilingi oleh leukosit polimorfonuklear. Kehadiran mereka adalah salah satu tanda tipikal hepatitis akibat ketagihan alkohol.
Distrofi hidropik
Dengan bentuk penyakit ini, organ secara visual kekal normal, tetapi pemeriksaan terperinci di bawah mikroskop boleh mendedahkan vakuol dalam sitoplasma sel, yang secara beransur-ansur menjadi punca distrofi belon, kematian sel. Patologi sedemikian lebih kerap dilokalisasikan di hati, buah pinggang, kurang kerap di kulit.
Pembengkakan sitoplasma, pembentukan vakuol disertai dengan anjakan nukleus sel ke membran, warna menjadi lemah. Patologi ini adalah ciri pesakit yang mengalami sindrom nefrotik. Epitelium yang meliputi tubulus buah pinggang menjadi kawasan penyetempatan proses patologi akibat gangguan sistem enzim dan membran. Biasanya, sistem ini bertanggungjawab untuk penyerapan semula cecair, protein.
Distrofi hidropik nephrocytic berlaku dengan penyusupan teruk, pereputan. Labirin basal natrium-kalium ATP menderita, yang melaluinya penyerapan semula cecair, natrium, berlaku.
Patologi hati biasanya didiagnosis pada pesakit dengan hepatitis virus. Sebabnya ialah aktiviti virus pembiakan, yang mengganggu proses sintesis normal dalam sel.
Lipid
Terdapat beberapa jenis degenerasi lemak, dan pembahagian kepada kategori adalah berkaitan dengan nuansa biologi dan kimia proses tersebut. Adalah lazim untuk membezakan lemak kepada dua jenis: labil, yang isipadunya sentiasa diselaraskan semasa hidup manusia, dan stabil, termasuk dalam membran sel. Untuk mengenal pasti struktur lemak, mereka menggunakan pewarna (Sudan, merah, asid osmik,biru Nil). Mendedahkan punca-punca distrofi, didapati bahawa paling kerap keadaan patologi berkembang akibat keracunan atau pendedahan berjangkit. Keracunan kronik paling kerap adalah alkohol, agak kurang kerap - perubatan, endokrin. Yang terakhir adalah ciri pesakit diabetes. Kawasan penyetempatan proses distrofik ialah miokardium, buah pinggang, hati.
Lazimnya dalam amalan klinikal, seseorang itu perlu berurusan dengan jenis degenerasi lemak yang setempat di hati. Dengan patologi ini, lemak neutral separuh dibentuk oleh hepatosit. Terdapat tiga peringkat keadaan: hati berlemak, organ tindak balas mesenchymal, fibrosis, dan sirosis. Sebab pengumpulan struktur lemak di kawasan hati adalah pelanggaran tindak balas enzimatik pada langkah tertentu dalam metabolisme lipid. Ini mungkin jika sel menerima terlalu banyak sebatian lemak, hepatosit secara aktif mensintesis bahan-bahan tersebut, yang menyebabkan tidak ada enzim yang mencukupi untuk operasi normal sistem. Punca distrofi boleh menjadi pengaruh berpanjangan sebatian toksik, yang menyebabkan pengoksidaan bahan dihalang, serta kekurangan asid amino, tanpanya pengeluaran lipoprotein dan fosfolipid adalah mustahil.
Patologi hati: ciri
Dalam penerbitan khusus, anda boleh menemui banyak jadual khusus untuk jenis distrofi, mendedahkan nuansa perkembangan proses patologi, ciri permulaannya, dan faktor yang mencetuskan pelanggaran. Analisis sumber tersebut membolehkan kita mengenal pasti kes utama yang membawa kepada degenerasi lemak hepatik. Dalam banyak pesakit, serumdarah mendedahkan peningkatan kandungan asid lemak. Ini adalah tipikal untuk pesakit kencing manis, peminum alkohol dan orang yang mengalami berat badan berlebihan. Etanol, fosforus dan bahan toksik lain menjejaskan hepatosit, yang mencetuskan distrofi.
Keadaan patologi boleh berkembang disebabkan oleh kekurangan zat makanan, kekurangan struktur protein dalam makanan, dengan latar belakang gangguan dalam saluran penghadaman. Kecacatan enzim genetik yang mengawal metabolisme lipid boleh memberi sumbangannya. Dalam kes ini, lipidosis yang diwarisi didiagnosis.
Alkohol dan diabetes
Di antara semua kes degenerasi lemak, kira-kira separuh berkembang akibat penggunaan etanol. Bahan ini menggerakkan struktur lemak yang terkandung dalam depot, mengaktifkan sintesis dalam hepatosit, pengesteran menjadi trigliserida, merendahkan tahap pengoksidaan, dan pembebasan lipoprotein. Terhadap latar belakang pengambilan alkohol, kebolehtelapan membran sel berkurangan, kerana pengeluaran kolesterol diaktifkan. Dengan mabuk alkohol, deposit hepatik adalah biasa, fokus. Dengan obesiti meresap, hati menjadi lebih besar dalam saiz, memperoleh warna kuning, kendur. Hasil yang mungkin adalah steatosis hepatik. Kebarangkaliannya bergantung pada tanggungjawab pesakit: dengan pantang mutlak, selepas beberapa minggu (kadang-kadang dua kali lebih lama), lemak hilang sepenuhnya dari hati. Perkembangan steatosis membawa kepada sirosis.
Sehingga 75% pesakit kencing manis mengalami degenerasi lemak hepatik. Ini jarang berlaku pada kanak-kanak, remaja, dan dewasa muda. Di samping itu, terdapat pergantungan pada berat badan, tahap ketoasidosis. Steatosis hepatik dalam diabetesdisebabkan oleh penglibatan aktif struktur lemak dari depot dengan pemindahan ke hati. Pada masa yang sama, proses penghasilan fosfolipid dan tindak balas oksidatif terganggu. Lipolisis dipertingkatkan dengan kekurangan insulin, hormon anti-lipolitik. Kandungan asid lemak dalam sistem peredaran darah meningkat, hati secara aktif menghasilkan lipoprotein, tetapi apoprotein tidak mencukupi, jadi asid yang masuk tidak diserap, dan jisim berlebihan ditukar menjadi trigliserida. Steatosis hepatik pada latar belakang diabetes sering dikaitkan dengan berat badan berlebihan, dan distrofi diaktifkan disebabkan oleh banyaknya karbohidrat dan lemak yang dibekalkan dengan makanan.
Karbohidrat dan patologi
Beberapa jenis distrofi karbohidrat diketahui. Terdapat patologi keturunan yang berkaitan dengan tindak balas yang tidak betul yang melibatkan glikogen. Pada masa yang sama, badan kekurangan enzim (atau tidak wujud sama sekali) yang bertanggungjawab untuk pemendapan glikogen. Keadaan patologi dianggap sebagai penyakit penyimpanan. Enam jenis yang dikaitkan dengan kekurangan enam jenis enzim telah dikenal pasti dan dikaji.
Kadangkala, distrofi karbohidrat dikesan, disebabkan oleh tindak balas metabolik glikoprotein yang tidak betul. Mucoid dan mucins terkumpul di dalam sel, di ruang antara mereka, dan degenerasi mukus muncul.
Untuk mengenal pasti kepunyaan kes kepada jenis tertentu, untuk menentukan jenis distrofi bercampur, jika prosesnya rumit, mereka menggunakan pemeriksaan sel di bawah mikroskop. Analisis membantu mengesan penjanaan lendir dan perubahan dalam kimia, fizikalnyakualiti. Sel-sel yang mampu merembeskan bahan mati, desquamate, saluran kelenjar menjadi tersumbat dengan lendir. Akibatnya, sista terbentuk.
Proses patologi mesenchymal
Terdapat beberapa jenis distrofi stromal-vaskular, biasanya disebabkan oleh metabolisme tisu penghubung yang tidak betul. Biasanya ini terdapat di dinding vaskular, stroma dalam histion, dibentuk oleh mikrovaskulatur dan elemen tisu penghubung berdekatan dengan kemasukan gentian saraf. Antara mekanisme pembangunan, yang paling penting ialah trophisme yang tidak betul, gangguan sistem pengangkutan. Selalunya, pesakit didiagnosis dengan beberapa jenis distrofi mesenchymal sekaligus, yang boleh merebak antara mereka.
Ciri distrofi yang paling ketara dalam kes disproteinosis. Kekacauan tisu penghubung disebabkan oleh kemusnahan, kadangkala oleh penjanaan protein yang tidak normal. Semua jenis distrofi mesenchymal sedang dikaji secara aktif, tetapi penemuan tertentu dalam bidang ini masih belum dibuat. Selalunya, distrofi dikesan terhadap latar belakang keadaan autoimun. Semakin berat mereka, semakin ketara distrofinya.
Masalah diketahui semua
Terdapat satu jenis distrofi, namanya telah didengari oleh semua orang. Masalah ini menakutkan orang atas sebab tertentu - ia berleluasa dan boleh membawa kepada akibat yang tidak dapat dipulihkan. Kita bercakap tentang distrofi retina. Jenis-jenis keadaan patologi ini diperolehi dan keturunan. Pilihan pertama dengan tepat pada masanyaterapi yang dimulakan boleh diubati, yang kedua tidak dapat diperbetulkan.
