Radang yang produktif (atau proliferatif) ialah tindak balas badan. Pada penampilan yang mana fasa tertentu berlaku. Iaitu, dalam kes ini, percambahan sel asal histiogenik dan hematogen mendominasi. Sel utama di kawasan keradangan produktif dianggap sebagai monosit yang memasuki tisu terus dari aliran darah; dalam tisu, monosit berubah menjadi makrofaj.
Macrophage
Fungsi utama makrofaj ialah fagositosis. Di permukaannya terdapat banyak reseptor berbeza yang diperlukan untuk menangkap virus, kulat, bakteria, imunoglobulin. Fagositosis semasa keradangan proliferatif mungkin tidak selalu lengkap, iaitu, ia tidak berakhir dengan penghadaman mutlak agen asing. Virus dan sel mikrob di dalam makrofaj bertahan, membiak, itulah sebabnya proses menjadi kronik. Sebagai tambahan kepada makrofaj semasa keradangan proliferatif, selalunyasel lain ditemui. Ini termasuk limfosit, eosinofil, sel plasma, sel mast, neutrofil tunggal.
Semasa pembiakan sel, resap selular atau infiltrat fokus terbentuk.
Pelbagai
Masalah ini boleh berkembang di mana-mana organ badan dan pada mana-mana tisu. Terdapat jenis keradangan proliferatif berikut:
- interstisial (interstisial);
- produktif dengan pembentukan polip, ketuat alat kelamin;
- granulomatous.
Mari kita pertimbangkan secara berasingan.
Selingan
Interstisial (atau interstisial) ialah sejenis keradangan proliferatif di mana infiltrat keradangan selular yang meresap atau fokus terbentuk dalam stroma jantung, hati, buah pinggang dan paru-paru. Infiltrat diwakili oleh limfosit, sel plasma, makrofaj, eosinofil, sel mast tunggal, unsur parenkim yang musnah, neutrofil jarang berlaku.
Dalam unsur parenkim, disebut distrofik, dalam beberapa kes perubahan nekrobiotik ditentukan. Hasil daripada keradangan interstisial akan menjadi fibrosis interstisial, iaitu pembiakan tisu penghubung.
Dengan polip dan ketuat alat kelamin
Fasa proliferatif keradangan dengan pembentukan polip, serta ketuat alat kelamin, dicirikan oleh kursus kronik. Ia disetempat pada membran mukus. Kawasan hiperplasia yang berasingan terbentuk pada membran mukus pelbagai organ, serta pertumbuhan epitelium dalam bentuk polip, di mana asas tisu penghubungmenyusup dengan makrofaj, limfosit, sel plasma dan lain-lain.
Ditempatkan paling kerap pada selaput lendir hidung, perut, rahim, usus, bronkus. Dalam kes penyetempatan keradangan di persimpangan epitelium skuamosa silinder satu lapisan dan berstrata, kondiloma yang dipanggil terbentuk. Pembentukan ini sering muncul di dubur, dan juga pada alat kelamin. Dalam keradangan proliferatif kronik, ketuat yang kerap adalah ketuat alat kelamin, yang disebabkan oleh papillomavirus. Ia dianggap sebagai faktor risiko untuk perkembangan karsinoma sel skuamosa.
Granulomatous
Granulomatous - satu lagi varian keradangan produktif (proliferatif). Semasa substrat morfologi utama dianggap sebagai granuloma, di mana sel mendominasi: makrofaj, serta terbitannya (sel gergasi, epitelioid).
Morfogenesis granuloma mempunyai empat fasa berturut-turut. Ini termasuk yang berikut:
- pengumpulan monosit muda dalam lesi;
- pematangan sel-sel ini dalam makrofaj dengan pembentukan granuloma makrofaj;
- pematangan dan transformasi selanjutnya monosit dan makrofaj kepada sel epiteloid dan pembentukan granuloma sel epiteloid;
- transformasi sel epiteloid kepada sel gergasi Pirogov-Langhans (sel badan asing) dan pembentukan granuloma sel gergasi.
Perlu diingatkan bahawa aktiviti fagositik sel granuloma apabila ia matang secara beransur-ansurmenurun.
Diameter granuloma adalah kira-kira 1-2 mm, selalunya ia hanya boleh dilihat dengan mikroskop. Di kawasan tengah granuloma, seseorang dapat melihat detritus tisu, yang terbentuk akibat nekrosis tisu dan di mana agen penyebab penyakit yang mendasari dapat dikesan, jika dalam kes ini terdapat proses menular. Makrofaj terletak di pinggiran nekrosis. Terdapat juga sel gergasi, epitelioid, antaranya mungkin juga terdapat sel plasma, neutrofil, limfosit, eosinofil.
Penyakit granulomatous
Di antara penyakit sedemikian dalam bentuk keradangan proliferatif, 4 kumpulan dibezakan. Ini termasuk:
- etiologi berjangkit, yang sepatutnya termasuk rematik, tipus dan demam kepialu, rabies, brucellosis, tularemia, ensefalitis virus, yersineosis, actinomycosis, sifilis, kusta, schistosomiasis, batuk kering, skleroma, kelenjar dan lain-lain;
- etiologi tidak berjangkit, yang sepatutnya termasuk gout, silikosis, antrakosis, talcosis, asbestosis, berilliosis, aluminosis;
- penyakit dadah, cth. hepatitis akibat dadah, penyakit oleogranulomatous;
- penyakit etiologi yang tidak diketahui: Penyakit Crohn, sarcoidosis, penyakit Horton, granulomatosis Wegener, arthritis rheumatoid, pyelonephritis xanthogranulomatous.
Semestinya semua granuloma mempunyai etiologi berjangkit, walaupun terdapat perbezaan yang sedia ada, ia adalah serupa dari segi morfologi. Perlu juga diperhatikan bahawa dalam semua keadaan, granuloma berjangkit muncul sebagai kelompok.sel yang mempunyai sifat monosit-makrofaj. Dalam sesetengah granuloma, limfosit, neutrofil, sel plasma terbentuk, dengan helminthiasis banyak eosinofil muncul.
Satu-satunya pengecualian ialah granuloma dalam kes tuberkulosis, sifilis, skleroma, kelenjar, kusta. Dalam penyakit dengan keradangan proliferatif ini, granuloma ini mempunyai ciri-ciri khusus yang hanya menjadi ciri patogen tertentu. Dan ini membolehkan kita mengaitkan kumpulan penyakit ini kepada kumpulan granulomatosis tertentu. Atau keradangan tertentu.
Dalam konsep morfologi untuk keradangan tertentu, pembentukan beberapa granuloma tertentu akan menjadi ciri. yang mempunyai struktur ciri. Ia mungkin berbeza bergantung kepada patogen utama - punca keradangan proliferatif. Oleh itu, komposisi selular, serta lokasi sel secara langsung dalam granuloma, adalah agak khusus untuk setiap patogen.
Tuberkulosis
Proses keradangan dalam tuberkulosis, iaitu, Mycobacterium tuberculosis boleh menyebabkan tiga jenis tindak balas tisu: eksudatif, alteratif dan proliferatif.
Bagi keradangan alternatif, ia sering berkembang akibat hipoergi, dalam kes penurunan dalam pertahanan tubuh manusia. Keradangan ini secara morfologi ditunjukkan oleh nekrosis caseous.
Jenis keradangan eksudatif berkembang akibat hiperergi sedia ada (sekiranyahipersensitiviti kepada toksin mycobacterium, antigen). Dari segi morfologi, pengumpulan memanifestasikan dirinya dalam lesi eksudat fibrin, serous atau campuran, yang kemudiannya turut mengalami nekrosis caseous.
Radang proliferatif, kata patologi, berkembang dalam keadaan sistem imun tuberkulosis tertentu. Manifestasi morfologi dalam kes ini akan menjadi pembentukan granuloma tuberkulosis yang dipanggil, yang dibentangkan dalam bentuk bijirin millet.
granuloma batuk kering
Jadi, kami telah menganalisis ciri-ciri keradangan proliferatif. Sekarang adalah wajar untuk mempertimbangkan secara berasingan beberapa kes di mana ia menunjukkan dirinya.
Granuloma tuberkulosis mempunyai struktur ciri: di kawasan tengahnya terdapat tumpuan yang dipanggil nekrosis caseous, di belakangnya adalah aci setempat radial (iaitu, memanjang sepanjang ke pinggir dari pusat) sel epiteloid. Di sebalik sel ini, sel Pirogov-Langhans tunggal gergasi kelihatan.
Perlu juga diperhatikan bahawa di pinggiran granuloma sedemikian terdapat aci limfosit. Dalam sebilangan besar sel tipikal ini, sel plasma, serta makrofaj, masih boleh ditemui dalam jumlah yang kecil. Di samping itu, rangkaian nipis yang terdiri daripada gentian argyrophilic juga didedahkan di sini. Bagi saluran darah, ia tidak terdapat di sini. Mycobacterium tuberculosis boleh dikesan dalam sel gergasi ini dalam kes pewarnaan Ziehl-Neelsen.
Proses keradangan dalam sifilis
Proses keradangan dalam sifilis pada tempoh yang berbeza akan mencerminkan tindak balas tisu yang berbeza terhadap treponema pucat: sebagai peraturan, tempoh primer, sekunder, dan juga tertier dibezakan dalam kes sifilis.
Dalam kes sifilis primer, apa yang dipanggil tindak balas infiltratif produktif berkembang di kawasan penembusan treponema.
Semasa sekunder, tindak balas eksudatif yang ketara diperhatikan, menyumbang kepada generalisasi patogen, Dalam kes tempoh tertier sifilis, tindak balas nekrotik produktif akan ditunjukkan dalam bentuk granuloma sifilis, serta penyusupan gusi.
Lagi mengenai Granuloma Sifilitik
Granuloma sifilitik dalam bidang perubatan juga mempunyai nama pendek "gumma". Dalam granuloma ini, seperti dalam kes tuberkulosis, nekrosis caseous ditemui di bahagian tengah, tetapi dalam keadaan ini saiznya akan lebih besar.
Dari nekrosis pada pinggir adalah sejumlah besar limfosit, fibroblas dan sel plasma. Dalam jumlah yang kecil, makrofaj, sel gergasi, dan sel epitelioid mungkin terdapat di sini. Dalam kes ini, percambahan tisu penghubung dianggap sebagai ciri (ini disebabkan oleh percambahan pesat fibroblas), yang membentuk sejenis kapsul, serta sejumlah besar saluran darah.
Agak jarang, di kalangan sel ini, pakar berjaya mengenal pasti apa yang dipanggil treponema pucatpenyaduran perak mengikut Levaditi. Gumma adalah tipikal untuk tempoh tertier sifilis, yang mula berkembang selepas beberapa tahun (5 atau lebih) dari masa jangkitannya.
Dalam pelbagai organ: kulit, hati, tulang, otak, simpulan diameter 0.3-1.0 cm terbentuk dalam tempoh satu dekad. Dalam konteks nod ini, jisim seperti jeli berwarna kekuningan tertentu dibezakan, yang dalam penampilannya menyerupai gam arab gam, dari mana nama "gum" berasal.
Penyusupan gusi
Selain gusi ini, penyusupan gusi juga boleh berkembang dalam tempoh tertier sifilis. Infiltrat diwakili oleh sel yang sama, iaitu, sklerosis, percambahan vaskular. Infiltrat paling kerap disetempatkan di jantung menaik, serta lengkungan aorta, dan dipanggil "mesoaortitis syphilitic".
He, terletak di dalam kulit tengah dan luar aorta jantung, secara beransur-ansur memusnahkan rangka keanjalannya, dan tisu penghubung mula tumbuh menggantikan gentian elastik. Disebabkan semua ini, cangkerang dalam aorta menjadi tidak sekata dan berkedut dengan sejumlah besar penarikan balik cicatricial, bonjolan, secara luaran menyerupai kulit shagreen.
Kesimpulan
Seperti yang kami nyatakan sebelum ini, keradangan proliferatif (atau produktif) dicirikan oleh percambahan sel. Perubahan eksudatif dan alteratif hanya surut ke latar belakang. Seluruh perjalanan proses keradangan ini bolehmenjadi akut, tetapi selalunya kronik.
