Jantung pudar - rawatan penyakit ini baru-baru ini membimbangkan minda ramai pakar bedah jantung dan pakar "jantung" lain. Apakah sebabnya, apakah simptom penyakit berbahaya ini, cara merawatnya - ini hanyalah beberapa persoalan yang menarik minat rakyat kita. Bukan rahsia lagi bahawa sebilangan besar orang mempunyai diagnosis seperti "kegagalan jantung". Gejala, rawatan dengan ubat-ubatan rakyat, menghubungi institusi khusus, diagnosis - konsep ini harus dikaji oleh semua orang yang mempunyai tanda-tanda penyakit. Beberapa isu semasa mengenai topik ini diserlahkan di bawah.
Jantung pudar: punca dan rawatan
Punca perasaan "pudar" dalam kerja jantung boleh menjadi pelbagai gangguan irama dan konduksi. Sesetengah keadaan ini tidak memerlukan perhatian perubatan, dan untuk bentuk lain, kelewatan dalam pengesanan dan rawatan boleh membawa maut. Bezakan antara aritmia supraventrikular dan ventrikel.
Supraventricular extrasystole
Ini adalah aktiviti elektrik pramatang jantung. Sebabnya ialahsumber yang terletak di atria, pulmonari dan vena berongga, serta di persimpangan atrioventrikular. Selepas penguncupan yang luar biasa itu, jeda post-extrasystolic yang tidak lengkap atau lengkap mungkin berlaku. Ekstrasistol yang kerap dan jeda yang lebih lama selepas penguncupan yang luar biasa boleh memberikan rasa pudar, gangguan dalam kerja jantung.
Bentuk aritmia ini tidak mempunyai kepentingan klinikal yang bebas, kecuali apabila penampilannya adalah permulaan untuk mencetuskan takikardia supraventrikular, gebu atau fibrilasi atrium.
Sekiranya tiada gangguan struktur dalam otot jantung, rawatan khas extrasystoles supraventricular tidak diperlukan. Dalam kes di mana ia disertai dengan ketidakselesaan subjektif yang ketara, penyekat beta, verapamil, sedatif boleh digunakan.
Extrasystoles supraventricular selalunya merupakan manifestasi penyakit yang mendasari (dystonia vegetovaskular, penyakit pulmonari obstruktif kronik, gangguan elektrolit), maka diagnosis dan rawatan proses yang mendasarinya diperlukan.
Aritmia ekstrasistolik ventrikel
Ekstrasistol ventrikel - aktiviti elektrik awal jantung berhubung dengan irama utama, dirangsang oleh impuls yang timbul di kaki atau penyimpangan berkas His, orion Purkinje atau miokardium yang berfungsi. Selepas proses ini, jeda pampasan penuh berkembang lebih kerap, yang, seperti dalam kes extrasystoles atrium, dirasakan dalam bentuk "pudar". Proses ventrikel mana-mana penggredan tanpa penyakit jantung organik bukanlah faktor risiko kematian mengejut, oleh itu ia tidak dirawat. Pengecualian adalah pesakit yang sihat dengan sindrom keturunan (pemanjangan kongenital atau pemendekan QT, sindrom Brugada, dll.).
jantung pudar, punca dan simptomnya dibincangkan di sini, juga berlaku akibat irama jantung yang jarang berlaku.denyut jantung normal ditentukan dalam julat 60 hingga 100 denyutan seminit. Kelembapan fisiologi jantung boleh berlaku semasa tidur, dengan pernafasan dalam, pada atlet.
Jika terdapat pelanggaran pada mana-mana peringkat penjanaan dan pengaliran impuls jantung, bradikardia patologi berkembang, yang boleh menjadi gejala, tanpa gejala dan paling kerap memerlukan rawatan.
Punca bradikardia
Bezakan antara punca dalaman dan luaran bradikardia. Punca dalaman termasuk:
- penuaan;
- penyakit jantung koronari;
- penyakit tisu penghubung;
- penyakit kongenital, termasuk kelemahan nod atrioventrikular;
- amiloidosis otot;
- trauma pembedahan (injap bioprostetik, pemindahan jantung);
- penyakit berjangkit (difteria, penyakit jantung reumatik, keracunan darah, demam kepialu).
Faktor luaran dalam perkembangan bradikardia termasuk:
- kecergasan fizikal;
- elektrotonus vagal yang memburukkan (vasovagal blackout; hipersensitiviti sinus karotid);
- ubat (penghalang beta, penyekat saluran kalsium, digoxin, litium,bahan antiaritmia);
- penggunaan kokain;
- hipokalemia;
- hiperkalemia;
- gangguan saraf (tumor sistem saraf pusat, peningkatan tekanan intrakranial);
- sindrom apnea tidur obstruktif.
Untuk diagnosis bradikardia, pemantauan Holter, kaunter insiden dan peranti rakaman boleh implan, serta kajian elektrofisiologi digunakan.
Rawatan bradikardia
Langkah pertama ialah mengenal pasti punca bradikaridia dan mungkin menghapuskannya (pemberhentian penyekat beta). Jika tiada sebab yang boleh dirawat, terapi perubatan atau langkah sementara atau kekal mungkin diperlukan.
Rawatan berubat
Atropin, isoproterenol, aminophylline digunakan untuk merangsang degupan jantung dengan kelembapan yang ketara (lebih daripada 3 saat). Walau bagaimanapun, ubat ini boleh menyebabkan aritmia, termasuk kegagalan ventrikel yang mengancam nyawa. Pada pesakit dengan infarksi miokardium dan bradikardia akibat iskemia, berikan terapi anti-iskemik dan ambil pendekatan tunggu dan lihat, menggunakan pacing jika perlu.
Pesakit dengan sindrom sinus tertekan dan blok atrioventrikular sedang dinilai untuk perentak jantung sementara atau kekal. Terdapat petunjuk Eropah yang dibangunkan untuk perentak jantung kekal pada pesakit dengan SVS, blok AV.
Pelbagai perangsang
Bezakan perangsang satu ruang, dua ruang, tiga ruang. Yang pertama dan kedua mempunyai 1 dan 2 elektrod (atrial dan/atau ventrikel kanan). Peranti tiga ruang digunakan untuk pengaktifan biventrikular dan mempunyai petunjuk tambahan untuk ventrikel kiri.
Apabila berjalan di atrium kanan, penyegerakan pengecutan ventrikel terganggu. Pada ECG semasa proses ini, pengasingan kaki kanan berkas His direkodkan. Apabila kedua-dua ventrikel dirangsang, kerja segerak mereka dipelihara, hemodinamik jantung dalam kes ini adalah lebih baik.
Implantasi
Peranti sedemikian yang pertama dipasang pada tahun 1958. Selepas itu, evolusi mereka berlaku. Kini ini adalah peranti moden, sangat kecil, berteknologi tinggi.
Pada masa ini, antara 400 dan 1200 perangsang bagi setiap juta penduduk dipasang setiap tahun.
Peranti Kardio menjalankan pengaktifan elektrik miokardium. Isyarat merambat melalui otot jantung dengan cara bukan fisiologi. Pendedahannya yang berpanjangan boleh menyebabkan perubahan elektrik dan mekanikal dalam miokardium. Oleh itu, pemasangan stimulator mesti dijalankan mengikut petunjuk yang serius.
Ciri mod rangsangan
Semasa rangsangan ventrikel kanan, impuls elektrik dikenakan pada puncak ventrikel kiri dan mendepolarisasi miokardium yang mengalir perlahan. Pada ECG, ini dinyatakan oleh sekatan kaki kiri berkasGisa. Pesakit sedemikian mempunyai pecahan ejection yang lebih rendah daripada pesakit tanpa sekatan. Juga semasa proses ini, pembentukan semula elektrik jantung berlaku. Baru-baru ini, terdapat trend ke arah penurunan petunjuk untuk pemasangan perangsang ini disebabkan oleh sejumlah besar perubahan buruk.
Telah ditetapkan bahawa pecahan ejekan terendah terbentuk apabila terdedah kepada ventrikel. Sederhana - apabila atria diaktifkan, kemudian seluruh jantung. Pecahan lonjakan tertinggi dikekalkan semasa rangsangan atrium dan ventrikel di sepanjang laluan semula jadi.
Fibrilasi telah terbukti kurang pada pesakit dengan pengaktifan atrium dan dwi ruang berbanding pesakit dengan hanya pendedahan peranti ventrikel.
Peranti ruang dwi yang dibuktikan oleh kajian dan eksperimen adalah lebih baik pada pesakit yang aktif secara fizikal. Peranti perentak jantung kini merupakan piawaian emas dalam rawatan pesakit bradikardia bergejala. Pencarian cara paling fisiologi untuk mempengaruhi miokardium secara positif diteruskan.
Kesimpulan
Oleh itu, kegagalan jantung (semasa tertidur atau dalam situasi lain) adalah penyakit yang sangat berbahaya. Pada gejala pertama penyakit ini, anda perlu segera menghubungi institusi perubatan, menjalankan semua ujian dan dirawat dengan teliti. Lebih cepat rawatan dan pencegahan bermula, lebih berkesan prosedur rawatan.
