Sindrom Dressler dalam kardiologi ialah perikarditis daripada sifat autoimun asal, yang berkembang beberapa minggu selepas infarksi miokardium dalam bentuk akut. Komplikasi ini dicirikan oleh triad simptom tradisional: sakit dada, manifestasi pulmonari (batuk, semput, sesak nafas), bunyi gosokan antara helaian perikardium.
Sindrom Dressler dalam kardiologi (atau sindrom selepas infarksi) ialah kerosakan autoimun pada tisu kantung perikardial. Ini adalah komplikasi yang disebabkan oleh tindak balas imun yang tidak mencukupi kepada perubahan yang merosakkan dalam protein miokardium. Proses patologi ini diterangkan oleh pakar kardiologi dari USA W. Dressler pada tahun 1955. Untuk menghormatinya, penyakit itu menerima nama kedua. Di samping itu, dalam kesusasteraan perubatan anda boleh menemui istilah seperti: polyserositis selepas infarksi, perikarditis lewat, post-traumatic, post-cardiotomy dan sindrom pericardial. Secara umum, prevalens komplikasi infarksi ini adalah 3-4%. Bagaimanapun, menurut maklumat daripada pelbagai sumber,mengambil kira bentuk asimtomatik dan atipikal, komplikasi ini berlaku pada kira-kira 15-30% pesakit yang telah mengalami infarksi miokardium berulang, rumit atau meluas.
Sebab
Punca awal sindrom Dressler dalam kardiologi ialah lesi iskemia pada gentian struktur otot jantung, yang membawa kepada kematian kardiomiosit. Dalam kebanyakan kes, ia berkembang dengan infarksi makrofokal yang rumit. Semasa pemusnahan tisu nekrotik, protein denaturasi mula memasuki aliran darah. Sistem imun pula bertindak balas kepada mereka seolah-olah mereka asing. Akibatnya, tindak balas autoimun berlaku, yang merupakan punca perkembangan sindrom selepas infarksi.
Antigen darah yang menembusi ke dalam perikardium dalam proses integriti miokardium adalah amat penting dalam pembentukan kompleks gejala komplikasi serangan jantung ini. Oleh itu, sebagai tambahan kepada peringkat akut, pencetus untuk pembentukan penyakit boleh menjadi hemoperikardium, yang dicirikan oleh pendarahan ke dalam rongga perikardium. Selain itu, keadaan ini mungkin disebabkan oleh trauma dada, kecederaan jantung, atau pembedahan jantung yang tidak mencukupi. Juga berisiko adalah pesakit selepas infarksi dengan patologi autoimun. Sesetengah doktor percaya bahawa jangkitan virus adalah punca perkembangan proses keradangan. Walau bagaimanapun, pakar kardiologi masih belum mempunyai jawapan yang jelas tentang isu ini.
Pathogenesis
SindromDressler dalam kardiologi adalah proses autoimun yang berkembang akibat peningkatan pengeluaran antibodi kepada antigen jantung. Dalam kes ini, pelanggaran akut proses bekalan darah ke miokardium dan kematian sel-selnya memerlukan penyerapan zon nekrosis dan pembebasan komponen denatured ke dalam aliran darah. Ini menyumbang kepada perkembangan tindak balas imun dengan pembentukan autoantibodi, yang tindakannya ditujukan terhadap protein yang terdapat dalam komposisi integumen serous organ sasaran.
Antibodi imun kepada kardiomiosit, yang terdapat dalam kuantiti yang banyak dalam plasma pesakit selepas infarksi, membentuk kompleks imun dengan kandungan sel tisu mereka sendiri. Mereka beredar secara bebas dalam aliran darah, terkumpul di dalam visceral, pleura perikardial dan dalam struktur dalaman kapsul artikular, menimbulkan proses keradangan aseptik. Di samping itu, tahap limfosit sitotoksik mula meningkat, yang memusnahkan sel-sel yang rosak dalam badan. Oleh itu, keadaan imuniti humoral dan selular terganggu dengan ketara, yang mengesahkan sifat autoimun kompleks gejala.
Pelbagai
Sindrom Dressler selepas infarksi miokardium - apakah itu? Penyakit ini terbahagi kepada 3 bentuk. Di dalam setiap daripada mereka terdapat juga beberapa subspesies, klasifikasinya berdasarkan penyetempatan keradangan. Jadi, sindrom Dressler berlaku:
1. tipikal. Manifestasi klinikal bentuk ini dikaitkan dengan keradangan pleura viseral, perikardium dan paru-paru.kain. Ia termasuk gabungan dan varian tunggal kerosakan autoimun pada tisu penghubung:
- pericardial - lapisan parietal dan viseral kantung perikardial menjadi meradang;
- pneumonik - gangguan infiltratif terbentuk di dalam paru-paru, membawa kepada pneumonitis;
- pleura - pleura menjadi sasaran antibodi, tanda-tanda hydrothorax berkembang;
- pericardial-pleural - terdapat simptom pemekaan pleura dan serosa perikardium;
- pericardial-pneumonic - membran perikardium dan tisu paru-paru terjejas;
- pleural-pericardial-pneumonic - keradangan meresap dari kantung jantung ke struktur pulmonari dan pleura.
2. Atipikal. Bentuk ini dicirikan oleh varian yang disebabkan oleh kekalahan antibodi dalam sendi dan tisu vaskular. Ia disertai dengan proses keradangan pada sendi artikular besar atau tindak balas kulit: pectalgia, "sindrom bahu", erythema nodosum, dermatitis.
3. Tanpa gejala (terpadam). Dengan bentuk ini, dengan gejala ringan, terdapat demam, arthralgia yang berterusan dan perubahan dalam komposisi darah putih.
Apabila mendiagnosis bentuk sindrom atipikal dan terhapus, beberapa kesukaran sering timbul, yang menjadikan kajian paling mendalam tentang penyakit ini relevan.
Simptom
Sindrom Dressler Klasik berkembang kira-kira 2-4 minggu selepas serangan jantung. Kepada yang paling biasagejala termasuk berat dan sakit di dada, demam, batuk, sesak nafas. Proses patologi dalam kebanyakan kes bermula dengan akut, dengan peningkatan suhu kepada tanda demam atau subfebril. Pening, lemah, loya muncul, pernafasan dan nadi menjadi cepat.
Pericarditis ialah elemen wajib bagi kompleks gejala. Baginya, sensasi kesakitan yang berbeza intensiti di zon jantung adalah tipikal, meluas ke perut, leher, bahu, bilah bahu dan kedua-dua lengan. Kesakitan mungkin tajam, paroxysmal, atau membosankan, memerah. Apabila menelan dan batuk, sesak di dada diperhatikan, rasa sakit semakin meningkat. Dalam kedudukan berbaring di perut atau berdiri, ia lemah. Palpitasi, sesak nafas, pernafasan cetek yang kerap sering diperhatikan. Dalam 85% pesakit, terdapat sapuan geseran pada helaian perikardium. Selepas beberapa hari, rasa sakit berkurangan. Manifestasi ciri pleurisy ialah sakit tikaman unilateral di bahagian atas badan, yang bertambah kuat dengan nafas dalam dan condong ke bahagian yang sihat.
Untuk pneumonitis biasanya pernafasan lemah, berdehit, sesak nafas, batuk. Jarang mengalami radang paru-paru lobus bawah. Penyakit ini disertai dengan kelemahan, berpeluh berlebihan dan sindrom demam. Kekotoran darah mungkin muncul dalam kahak. Dalam bentuk penyakit atipikal, fungsi sendi terganggu.
Pericarditis dan sindrom Dressler
Pericarditis ialah keradangan kantung perikardium yang bersifat reumatik, berjangkit atau selepas infarksi. Patologi ditunjukkan oleh kelemahan, sakit di belakang sternum, yangdiperburuk oleh penyedutan dan batuk. Rehat katil diperlukan untuk merawat perikarditis. Dalam kes bentuk penyakit kronik, rejimen ditentukan oleh keadaan pesakit. Dalam perikarditis fibrinous akut, rawatan simptomatik ditetapkan: ubat nonsteroid anti-radang, analgesik untuk menghapuskan kesakitan, ubat-ubatan yang menormalkan proses metabolik dalam otot jantung, dan banyak lagi. Dalam sindrom Dressler, perikarditis dirawat dengan ubat yang menghapuskan penyakit yang mendasari.
Penyetempatan perut sindrom
Patologi ditentukan oleh peritonitis, proses keradangan pada lapisan dalam rongga. Mempunyai gambaran klinikal yang jelas:
- sakit yang teramat sangat di bahagian perut. Kekuatan sensasi yang menyakitkan berkurangan apabila mencari posisi badan yang selesa - paling kerap baring mengiring dengan kaki bengkok;
- gangguan najis;
- kenaikan suhu yang ketara.
Dengan perkembangan bentuk sindrom ini, adalah penting untuk membezakan bentuk autoimun daripada yang berjangkit, yang selalunya disebabkan oleh patologi saluran pencernaan. Taktik rawatan bergantung pada keputusan diagnosis tepat pada masanya, yang paling kerap melibatkan penggunaan pelbagai kumpulan ubat.
Diagnosis patologi
Kami terus menerangkan sindrom Dressler selepas infarksi miokardium. Apa yang ada sekarang sudah jelas. Walau bagaimanapun, keadaan ini hanya diterangkan dalam kes umum, lebih baik bagi setiap orang tertentu untuk berunding dengan doktor mereka. Apabila mendiagnosis komplikasi serangan jantung ini, aduan pesakit, cirigejala klinikal dan keputusan pemeriksaan instrumental dan makmal yang komprehensif. Parameter diagnostik berharga yang memberikan gambaran lengkap tentang keadaan pesakit termasuk:
- Kriteria klinikal. Tanda-tanda yang mengesahkan kemungkinan tinggi mendapat poliserositis Dressler ialah demam demam dan perikarditis.
- Penyelidikan makmal. Dalam KLA adalah mungkin: eosinofilia, leukositosis, peningkatan ESR. Di samping itu, ujian darah dijalankan untuk penanda kerosakan pada otot jantung. Peningkatan tahap protein globular - troponin T dan troponin I - mengesahkan fakta kematian sel.
- Dalam diagnosis sindrom Dressler, ECG sering digunakan, yang menunjukkan trend negatif. Tanda yang paling tipikal ialah pergerakan satu arah segmen ST dalam beberapa petunjuk.
- Ultrasound perikardium dan rongga pleura.
- X-ray dada. Dengan perkembangan pleurisy, pleura interlobar menebal, dengan perikarditis, bayangan jantung mengembang, dengan pneumonitis, gelap di dalam paru-paru ditentukan. Dalam sesetengah kes, kardiomegali jelas kelihatan dalam sindrom Dressler selepas serangan jantung.
- Dalam situasi diagnostik yang tidak jelas, MRI paru-paru dan jantung ditetapkan.
Rawatan penyakit ini
Rawatan berlaku dalam keadaan pegun. Penjagaan kecemasan untuk sindrom Dressler biasanya tidak diperlukan, kerana tiada ancaman yang jelas kepada nyawa. Walau bagaimanapun, jika rawatan dimulakan lebih awal, peluang untuk pulih sangat meningkat.
Utamaperanan dalam spektrum langkah terapeutik dalam postinfarction Sindrom Dressler dimainkan oleh terapi ubat, yang mempunyai beberapa matlamat dan melibatkan penggunaan ubat pelbagai arah:
- Kardiotropik, yang membantu menghilangkan gangguan jantung. Ini adalah ubat-ubatan yang digunakan dalam rawatan penyakit arteri koronari: penyekat beta, ubat antiangina, nitrat, penyekat saluran kalsium, glikosida jantung.
- Anti-keradangan. Dalam kes penentangan terhadap NVPS, kursus pendek pentadbiran glukokortikoid dijalankan. Dalam bentuk penyakit yang teruk, ubat kumpulan lain digunakan ("Methotrexate", "Colchicine").
Antikoagulan kerana kemungkinan peningkatan hemoperikardium dalam rawatan selepas serangan jantung tidak digunakan. Jika perlu, penggunaannya ditetapkan dos subterapeutik. Dalam setiap kes, rawatan patologi ini dipilih secara individu. Dengan sindrom kesakitan yang teruk, pentadbiran intramuskular analgesik ditunjukkan. Dengan pengumpulan efusi yang ketara, tusukan rongga perikardial atau pleurocentesis dilakukan. Dengan tamponade jantung, campur tangan pembedahan dilakukan - perikardiektomi.
Bagaimana untuk mencegah perkembangan sindrom Dressler?
Sindrom ini tidak dianggap sebagai keadaan yang mengancam nyawa, walaupun dengan perjalanan yang paling teruk, prognosis untuk pesakit adalah agak baik. Kaedah pencegahan utama, yang bertujuan untuk menghapuskan punca perkembangan sindrom Dressler, hari inibelum berkembang. Walau bagaimanapun, untuk mengurangkan kemungkinan manifestasi artikular pada pesakit yang mengalami infarksi akut, pengaktifan awal adalah disyorkan. Dalam patologi dengan kursus berulang, terapi anti-relaps ditetapkan untuk mengelakkan pemburukan semula proses patologi.
Garis Panduan Klinikal untuk Sindrom Dressler
Untuk mengurangkan risiko menghidap penyakit ini, adalah perlu untuk mempertimbangkan dengan teliti semua gejala yang timbul berkaitan dengan penyakit jantung. Oleh kerana punca awal perkembangan sindrom Dressler adalah infarksi miokardium, langkah-langkah pencegahan harus ditujukan terutamanya untuk mencegah perkembangan keadaan akut ini. Cadangan klinikal utama ialah pemerhatian tepat pada masanya oleh pakar kardiologi, mengambil ubat anti-iskemik, anti-trombotik, serta ubat untuk mengurangkan kolesterol tinggi.
Komplikasi patologi ini
Dengan ketiadaan diagnosis dan rawatan perubatan yang berkualiti tinggi dan tepat pada masanya, sindrom Dressler boleh membawa kepada perkembangan perikarditis konstruktif atau hemorrhagic (kemunculan eksudat berdarah atau meremas tisu jantung), dan dalam kes yang lebih lanjut., ia menyebabkan tamponade jantung yang serius. Patologi ini dicirikan oleh kursus berulang dengan remisi dan pemburukan yang berlaku pada selang 1-2 minggu hingga 2 bulan. Di bawah pengaruh terapi, terdapat kelemahan gejala, dan jika tiada pembetulanpenyakit, sebagai peraturan, menyerang dengan semangat yang diperbaharui.
